納絡酮、醒腦靜治療鎮靜催眠藥中毒７２例臨床觀察

資料與方法

2003～2007年治療鎮靜催眠藥中毒72例，其中男9例，女63例，年齡18～56歲。隨機分為3組，納絡酮治療組20例，男3例，女17例；醒腦靜治療組22例，男2例，女20例；二者聯合用藥治療組30例，男4例，女26例。

三組在男女例數、中毒程度及服藥后就診時間，經t檢驗， P>0．05， 差異無顯著性，見表1。

診斷依據：三組患者均有明確服藥史，中毒藥物為苯二氮類和巴比妥類，有不同程度意識障礙、中樞性呼吸抑制。

治療方法：三組患者立即洗胃，導瀉以徹底清除殘留藥物，減少吸收；吸氧、糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調，保護重要臟器功能。用藥期間密切監測患者神志、呼吸、血壓、心率及血氧飽和度，并準確記錄。納絡酮治療組：納絡酮首劑以0．4～0．8mg靜推，隨后以0．8～2．0mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水中靜滴，根據病情可重復使用，日總量不超過4．0mg。醒腦靜治療組：醒腦靜20～40ml加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水中靜滴，日總量不超過100ml。納絡酮+醒腦靜治療組：納絡酮0．4～0．8mg靜推，同時用醒腦靜20～40ml靜滴，之后以納絡酮0．8mg靜滴，必要時可重復使用，納絡酮日總量不超過4．0mg，醒腦靜日總量不超過100ml。

結 果

單用納絡酮組與單用醒腦靜組之間差異無顯著性 (P>0．05)；而納絡酮+醒腦靜組聯合應用時，患者的平均催醒時間明顯縮短，差異有顯著 性(P<0．01)，見表2。

討 論

鎮靜催眠藥中毒患者在機體的應激狀態下，腦內β-內啡肽釋放增加，作用于嗎啡受體引起中樞抑制、呼吸抑制、肺換氣不足、高碳酸血癥，以至昏迷、窒息。β-內啡肽所致心血管效應可使心律減慢、血壓降低、 加重呼吸抑制的程度。納絡酮是特異性阿片受體拮抗劑，通過競爭結合阿片受體，而阻斷鎮靜催眠藥的中樞性抑制，逆轉昏迷病人血中阿片肽明顯增高所致意識障礙，加強意識恢復，從而解除鎮靜催眠藥對呼吸、循環的不良反應，醒腦靜注射液是由安宮牛黃丸改制而成的水溶性注射液，靜脈給藥可以通過血腦屏障，直接作用于中樞神經系統，并能抑制血管通透性；改善缺氧腦細胞的水鹽代謝，增強組織細胞的攜氧能力，有利于鎮靜催眠藥中毒患者的意識轉清；納絡酮與醒腦靜聯合應用，發生了強有力的催醒和解除鎮靜催眠藥對呼吸、循環的抑制作用，使中毒者呼吸頻率增加，通氣量增加，血壓升高，防止了休克、呼吸抑制的發生。從本文的結果可以看出，納絡酮與醒腦靜聯合應用的治療效果明顯優于單用納絡酮或醒腦靜，值得在臨床急救中推廣應用。