高血壓腎病臨床分析

022150內蒙古林業總醫院內科



摘 要 目的：提高對高血壓腎病的早期診斷及治療的認識。方法：回顧性分析高血壓腎病患者67例的臨床資料。結果：病情好轉31例，無好轉或病情加重22例，死亡14例。結論：高血壓病并發腎臟損害病情多屬中、晚期，目前治療難以逆轉，故早期診治至關重要。

關鍵詞 高血壓腎病 臨床表現 診斷 治療

資料與方法

2004年至今共收治高血壓病患者490例（繼發性高血壓除外），其中并發高血壓腎病67例(13.7%)，其中男40例，女27例；年齡35～70歲，平均56歲；高血壓病程均5年以上，其中49例有高血壓病家族史。

臨床表現：主要有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、乏力、腰酸、胸悶、氣促、心悸、顏面及四肢浮腫、視力減退、鼻出血等，少數病人無以上臨床癥狀，僅表現為夜尿次數增多或夜尿量增多。

輔助檢查：尿蛋白定性（+～+++）、尿蛋白定量1.10±0.5g/24小時、常不超過1g/24小時，但出現惡性高血壓時則蛋白尿明顯增加，甚至表現為腎病綜合征，多無明顯血尿、24小時尿微量白蛋白排泄率474.28±96.13μg/分，C反應蛋白6.7±1.0mg/L，血β₂微球蛋白2357±260μg/L，尿β₂微球蛋白138±20μg/L；腎功能測定：血肌酐192～1100μmol/L，平均592.44μmol/L，尿素氮9～33mmol/L，肌酐清除率5.5～35.3ml/分，平均23.97mmol/L，腎功能呈進行性減退，血紅蛋白50～130g/L；血脂：血清膽固醇增高51例(59%)，甘油三脂增高42例(63%)，低蛋白血癥40例(59%)；眼底檢查：高血壓眼底動脈硬化42例，眼底出血25例；心電圖檢查：有T波低平、倒置及ST段下移26例，左室高電壓改變31例；腎臟B超檢查腎臟縮小32例，放射性核素腎圖檢查示所有病人雙腎有效血漿流量低于正常，彩色多普勒超聲觀察腎動脈血流動力學變化發現，39例腎動脈峰值流速減慢，20例病人查磁共振成像，發現16例有不同程度腎動脈狹窄。

診斷標準：存在原發性高血壓；出現蛋白尿前一般已有5年以上的持續性高血壓；有輕至中度的持續性蛋白尿，鏡檢示有形成分少；有視網膜動脈硬化或動脈硬化性視網膜改變；除外各種原發性及其他繼發性腎臟疾病^[1]。

治療：對高血壓腎病的治療，除降低血脂、避免勞累及使用影響腎功能的藥物等外，主要是有效控制血壓。糾正血壓過高宜較徹底才能對已損害的腎臟有保護作用，目前認為只有舒張壓降到85mmHg以下才有比較肯定的作用。近年來研究表明，腎素-血管緊張素系統阻斷劑（RASI），即ACEI或ARB是目前證據最多的具有腎臟和心血管保護作用的藥物，多項臨床試驗證實，聯合應用ACEI和ARB能有效減少蛋白尿，RASI最適抗蛋白尿劑量通常是其常規劑量2～4倍^[2]。此外，此類藥影響脂質代謝，對血漿腎素增高者尤為適用，此類藥在早期能延續腎功能惡化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率<30ml/分鐘或血肌酐超過265μmol/L即3.0mg/dl）可能反而使腎功能惡化，血液透析患者仍需降壓治療。

轉歸：經治療病情好轉（包括尿蛋白減少、腎功能改善、水腫消退31例，無好轉或加重22例，死亡14例，其中死于尿毒癥9例，腦血管意外3例，肺感染并休克1例，心梗1例。

討 論

高血壓腎損害是一個長期、持續、進行性發展過程。本組腎損害的發病率與高血壓病程密切關系，病程愈長發病率愈高，本組高血壓病史均在5年以上，腎功能不全多在高血壓病程10年以上出現。高血壓腎病患者血清C反應蛋白水平顯著升高，其水平隨著血清微量白蛋白升高而升高，說明高血壓腎病患者始終存在炎癥反應，且其腎損害隨著炎癥的發展而惡化，C反應蛋白升高可通過激活補體系統，介導血管內皮壞死，或引發機體的氧化應激，或經其受體活化通過直接浸潤、聚集或間接（產生細胞因子）作用造成血管內皮持續損傷，大血管、微血管的長期慢性病變直接導致各臟器并發癥的發生，故高血壓腎病患者早期C反應蛋白動態觀察及與其相關的抗炎、改善血管內皮功能治療為延緩腎功能惡化的一個重要環節。

參考文獻

1 何愈忠.高血壓腎病82例臨床分析.重慶醫學，2001，30(5):428-429.

2 侯凡凡，謝迪.慢性腎臟病的治療——合理降壓、控制蛋白尿、逆轉腎小動脈硬化.中國實用內科雜志，2007，27(11):1010.