腦梗死患者左心室肥厚與胰島素抵抗臨床研究
2008-12-31 00:00:00王國喜楊鐵驪
中國社區醫師·醫學專業 2008年21期
463000河南駐馬店市第四人民醫院1
463000黃淮學院附屬醫院2
摘 要 目的：探討胰島素抵抗在高血壓并發腦梗死患者的左心室肥厚（LVH）形成中的作用。方法：測定21例腦梗死和13例腦梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量試驗、血糖、血胰島素變化和左心室質量，并作相關分析。結果：合并左心室肥厚的腦梗死患者血糖、血胰島素升高，胰島素敏感指數降低，其餐后1小時血糖、空腹胰島素和左心室質量呈正相關(r=0.01、0.83，P<0.05)。結論：腦梗死患者的胰島素抵抗與其左心室肥厚呈正相關，提示胰島素抵抗參與了腦梗死左心室肥厚形成。
關鍵詞 高血壓 腦梗死 左心室肥厚 胰島素抵抗
資料與方法
研究對象：全部腦梗死患者均有高血壓病史或正在服用抗高血壓藥物，腦梗死診斷符合全國第2次腦血管會議診斷標準，全部病例經頭顱CT或MRI進行確診。根據血糖、心電圖及病史排除糖尿病、冠心病，全部病例肝、腎功能正常。根據超聲心動圖結果，將病人分為腦梗死組及腦梗死合并左心室肥厚組。
腦梗死組：21例，男16例，女5例，平均年齡58.90±11.11歲，體重68.90±14.21kg，收縮壓19.84±3.15kPa，舒張壓11.64±2.31kPa。
腦梗死合并左心室肥厚組：13例，女4例，男 9例，平均年齡62.23±10.57歲，體重65.50±13.28kg，收縮壓20.28±4.16kPa，舒張壓11.90±2.16kPa。
兩組性別、年齡、體重、收縮壓、舒張壓無明顯差別。
血糖(G)、血胰島素(I)測定方法：采用氧化酶法測血糖，放射免疫法測胰島素。
IR的研究：采用口服75g葡萄糖負荷試驗，試驗在早晨空腹時進行，測定空腹G、I，負荷后1、2、3小時的G、I水平，并計算糖耐量曲線下面積(AUC)G，胰島素曲線下面積(AUC)I及胰島素敏感指數(ISI)即空腹血糖與胰島素乘積的倒數來衡量胰島素的抵抗性。
左心室質量測定：應用日立EUB-40型超聲儀，按M型左室長軸測定左室舒張期內徑(LVIDd)，室間隔厚度(IVSTD)，左室后壁厚度(PWID)，計算左心室質量LVM(g)=0.8×［1.04(IVSTD+LVIDd+PWID)3-LVIDd3］+0.6，計算左心室質量指數LVMI=LVM(g)/體表面積(m2)。LVMI男性>132g/m2、女性>110g/m2診斷為LVH。
統計學：結果用t檢驗和相關分析統計。
結 果
兩組G、I及LVM結果：腦梗死合并LVH組的血糖和血胰島素值均高于腦梗死組，但無顯著性差異。腦梗死合并LVH組的ISI明顯降低，LVM及LVMI明顯增加，見表1。
相關分析：腦梗死合并LVH組的餐后1小時血糖(AUC)G、LVM與體重相關，r分別為0.84、0.61、0.73，P<0.05。餐后1h血糖、空腹I與LVM相 關， r分別為0.61、0.83，P<0.05。腦梗死組的空腹I與LVM相 關，r為0.44，P<0.05。
討 論
IR與腦梗死：IR是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面受損，是心血管疾病的危險因子。IR與腦梗死類型有關[1]，動脈血栓形成性腦梗死存在IR，而在心源性腦梗死和腔隙性腦梗死IR不明顯，高血壓患者的腦梗死存在IR。
IR與LVH：LVH是心血管并發癥的獨立危險因子。血流動力學因素不是LVH的主要致病因素，而神經內分泌因素參與心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。目前學者認為減輕體重能通過減弱交感神經活性和改善胰島素抵抗而逆轉LVH。
因此在高血壓治療時，通過藥物和飲食、運動等非藥物治療，注意提高機體對胰島素的敏感性， 降低并發癥的發生率以提高高血壓患者的生活質量。
參考文獻
1 Shinozoki K，Naritomi H，Shimizu T，et al.Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke，1996，27(1):37.
