015000內蒙古巴市臨河人民醫院
關鍵詞 2型糖尿病 胰島素強化治療 二甲雙胍
資料與方法
一般資料:2型糖尿病病人60例,符合99年WHO制定的糖尿病診斷標準。有感染等應激因素或肝腎功能損害者不列入觀察范圍。隨機將病人分為A、B兩組各30例,A組男18例,女12例,平均年齡53.4±8.4歲,病程2個月~6年,空腹血糖(FBG)12.6±2.8mmol/L,餐后2小時血糖(P2hBG)22.2±2.4mmol/L。B組男16例,女14例,平均年齡54.2±9.2歲,病程2個月~7年,FBG為12.2±2.6mmol/L,P2hBG為21.8±2.8mmol/L。兩組計量資料統計學處理無顯著性差異。
治療方法:A組采用混合人胰島素治療,按4U/(kg#8226;日)給藥,其中2/3、1/3分別于早、晚餐前30分鐘皮下注射,用血糖儀每隔2天監測FBG和P2hBG,每次增加胰島素的劑量為早餐前2U,晚餐前1U,調整到FBG<7.0mmoL/L、P2hBG<10mmoL/L,維持3個月。B組病人在A組病人治療基礎上加服二甲雙胍0.25/次,每日3次。血糖監測、調整方法同A組一樣。
結 果
A組血糖達標時間為11.1±1.7天,B組病人為8.1±1.7天,差異有顯著性(P<0.01)。
A組每日胰島素用量為34.0±2.7U,B組病人為27.4±2.1U,差異有顯著性(P<0.01)。兩組血甘油三酯(TG)均比治療前下降,A組治療 前TG 3.6±2.1,治療后TG 2.8±1.8,差異無顯著性(P>0.5),而B組治療前TG 3.8±2.4,治療后TG 2.2±1.6,差異有顯著性(P<0.01)。
討 論
2型糖尿病的發病與胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷有關。慢性高血糖加重胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷[1],胰島素強化治療降低葡萄糖毒性作用后有利于胰島β細胞恢復分泌功能和改善胰島素抵抗[2]。但強化胰島素治療所產生的高胰島素血癥會致病人體重增加等不良作用。二甲雙胍具有抑制肝糖異生,抑制糖原分解和改善受體后葡萄糖磷酸化、增加胰島素敏感性的作用,還有降低極低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯(TG)等作用[3]。
在胰島素強化治療過程中,A組病人控制血糖達標時間為11.1±1.7天,B組為8.1±1.7天,差異有顯著性;A組病人每日胰島素用量為34.0±2.7U,B組為27.4±2.1U,差異有顯著性,說明二甲雙胍與胰島素有協同或增強胰島素降糖作用,從而減少胰島素的用量。血糖控制不良的2型糖尿病病人常伴有脂代謝紊亂,多見于TG升高為主。這與VLDL-TG的產生過多和VLDL-TG的清除缺陷、脂蛋白酯酶(LPL)的活性低下有關。
經胰島素強化治療后,A、B兩組病人TG均比治療前改善,但A組病人的差異無顯著性,而B組病人的差異有顯著性。所以對血糖控制不良的2型糖尿病進行胰島素強化治療時,二甲雙胍聯合治療起到積極作用。二甲雙胍雖不屬真正的胰島素增敏劑,但可看成是具有輕微增敏的抗糖尿藥。由于血糖濃度降低,胰島β細胞代償性分泌功能得到改善。糖和脂質代謝的改善又有利于β細胞分泌功能的進一步好轉。二甲雙胍可降低血漿胰島素水平,提高胰島素敏感性,降低血壓,改善血脂譜,對預防動脈粥樣硬化和高胰島素血癥所致的不良作用有積極意義。
參考文獻
1 羅敏.葡萄糖毒性和脂肪毒性作用.中國糖尿病雜志,2000,8:31.
2 梁常禧.對葡萄糖毒性作用的胰島素強化治療觀察.實用糖尿病雜志 2000,8(3):28.
3 劉英敏.二甲雙胍的臨床合理應用與再評價.實用糖尿病雜志,1998,6(2):20.