肝硬化患者低鈣血癥臨床分析

132001吉林省吉林市船營區長春路

社區衛生服務中心1

136100吉林省公主嶺市中心醫院2

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摘 要 目的：探討肝硬化伴低鈣血癥的血清鈣變化規律及臨床意義。方法： 測定96例肝硬化患者的血清鈣水平，并與正常對照組（80例）比較。結果：肝硬化組的血清鈣水平（2.02±0.035mmol/L）明顯低于對照組（2.33±0.023mmol/L），差異有顯著性（P<0.01），按肝功能Child-Pugh分級法分為A、B、C級3個亞組，A、B、C級的血鈣水平分別為2.196±0.154mmol/L，2.02±0.196mmol/L，1.82±0.144mmol/L，C級患者的血鈣濃度明顯低于A級和B級，差異有顯著性（P<0.01），而不同年齡段肝硬化患者低鈣血癥的發生率比較差異無顯著性（P>0.05）。結論：低鈣血癥是肝硬化常見的并發癥之一，其血清鈣水平隨肝功能級別的遞增而逐漸降低。故應加強對肝硬化患者血清鈣的監測，以便及時診斷和治療肝硬化患者并發的低鈣血癥。

關鍵詞 肝硬化 低鈣血癥

資料與方法

一般資料：本組肝硬化患者96例，男70例，女26例；年齡28～79歲；均符合2000年制定的《病毒性肝炎防治方案》的肝硬化診斷標準。

病程8個月～15年；其中乙型病毒性肝炎后肝硬化60例、血吸蟲性肝硬化16例、酒精性肝硬化4例；按Child-Pugh肝功能分級法：A組30例、B級32例、C級18例。對照組80例，為同期體格檢查者，其中男40例，女40例；年齡25～78歲。

排除各種代謝性疾病、慢性腸道疾病和性激素異常疾病。臨床表現：96例均有納差、腹脹、乏力，局部或全身骨骼酸痛11例，手足麻木5例，有抽搐史15例，運動遲緩3例。

并發癥和合并癥：上消化道出血10例，下消化道出血2例，肝性腦病2例，原發性腹膜炎8例，肝腎綜合征3例，腹腔積液10例，肺部感染5例，腸炎4例，糖尿病7例，膽石癥15例。

血鈣檢測方法：兩組在抽血前1周內均未服用鈣劑或影響鈣代謝的藥物。均于清晨空腹取靜脈血，使用ABBDTT SPECTRUM型自動生化儀檢測血清鈣，正常值為2.1～2.6mmol/L。統計學處理：測量數據以(X±S)表示，采用t檢驗；率的比較采用X²檢驗。

結 果

兩組血清鈣水平比較：肝硬化常伴低蛋白血癥，本組發生率為84.4%(83/96)，白蛋白低下，致蛋白結合鈣降低，影響維生素D的轉運。

對照組為2.40±0.15mmol/L，肝硬化組為1.95±0.15mmol/L，P＜0.01；其中肝功能A、B、C級3個亞組分別為1.98±0.22mmol/L、1.95±0.15mmol/L、1.88±0.18mmol/L，顯示血清鈣水平隨肝功能級別的遞增而逐漸降低，但3個亞組之間的比較均無統計學差異，P＞0.05；而3個亞組分別與對照組比較，則均有顯著的統計學差異(均為P＜0.001)。見表1。

表1 肝功能分級與血鈣、白蛋白平均值關系

兩組低鈣血癥發生率的比較：肝硬化組的低鈣發生率為87%(70/80)，對照組則為10%(8/80)，兩組比較，有顯著的統計學差異(P＜0.001)。肝硬化組發生低鈣血癥的70例中，肝功能A、B、C級3個亞組分別占90%(27/30)、94%(30/32)、94%(17/18)。

年齡與低鈣血癥的關系：結果顯示肝硬化各年齡段之間的低鈣血癥發生率比較均無統計學差異，均為P＞0.05；而兩組間各年齡段的低鈣血癥發生率比較均有顯著性的統計學差異，均為P＜0.001。

討 論

肝硬化時，常見電解質代謝紊亂，低鈣血癥是臨床常見的離子代謝紊亂。

目前有關肝硬化患者鈣離子代謝紊亂的文獻報道不多，肝硬化病人低血鈣者占61%，本組發病率為86.4%(83/96)，其發生機制為：肝硬化肝功能失代償時，體內各種有害因子大量堆積，作用于肝細胞，損害肝細胞膜的正常結構，使肝細胞膜失去對鈣離子的正常調節功能，細胞外鈣離子大量堆積于肝細胞內，造成肝細胞鈣超載，引起肝細胞線粒體通透性改變，細胞內ATP生成減少，進而導致肝細胞的凋亡及壞死。同時肝細胞鈣超載還可激活蛋白激酶，從而引發自由基的產生而進一步加重肝細胞的損傷^[1]。

①肝硬化時25-羥化酶活性降低，使鈣的吸收減少^[2]；②肝硬化患者的消化道功能紊亂，腹脹、納差、嘔吐、腹瀉，且常因門靜脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂出血而需禁食，使維生素D及鈣的攝入減少；肝硬化患者常有消化功能差，易合并腸道感染，使維生素D及鈣吸收障礙；③大量使用利尿藥，如噻嗪類，也增加了低鈣血癥風險；④肝硬化常合并內分泌異常，如繼發性甲狀旁腺功能亢進癥、降鈣素增高、繼發性醛固酮增高等均可導致低鈣血癥的發生^[3]。

從表1看出，血鈣水平高低與肝功能損害程度，白蛋白值密切相關。此外，肝硬化尤其晚期病人常食欲減退，小腸吸收不良，外源性鈣及維生素 D攝入不足；藥物如雙氫克脲噻、腸腔pH值改變均可影響鈣的吸收，上述多種因素均可使肝硬化患者發生低鈣血癥^[4]。

大多數患者缺乏低血鈣的臨床表現，一部分患者隨著臨床癥狀改善及肝功能好轉，低血鈣可自行恢復正常，而嚴重肝功損害、白蛋白降低明顯者，低血鈣常不易恢復正常，通常需補充鈣劑來糾正低血鈣，否則長期低鈣血癥可導致骨質疏松等慢性骨病。

參考文獻

1 周桂華.肝硬化失代償期低鈣血癥.中國綜合臨床，1999，15(3):222.

2 郭銀燕，姚小梅，楊繼華，等.肝硬化患者低鈣血癥臨床分析.臨床消化病雜志，2001，13(2):92-93.

3 嚴志強，易淑清，趙英恒，等.肝硬化患者血漿降鈣素及甲狀旁腺激素的研究.臨床肝膽癥雜志，1996，12(4):204.

4 周桂華.肝硬化失代償期低鈣血癥.中國綜合臨床，1999，15(3):222.