呼吸困難、胸痛、彌漫性肺部浸潤影

734300甘肅高臺縣人民醫院內二科1 

734000張掖市人民醫院重癥監護中心2

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資料與方法

患者，女，30歲。因“感冒后呼吸困難，胸骨后疼痛半月”于2007年8月27日入院。入院前半個月出現干咳、乏力、全身不適，隨即出現呼吸困難，夜間休息時亦存在，活動后加重。伴有吸氣時胸骨后疼痛，顯著乏力，納差，晚間休息差。無發熱、無明顯咳嗽、咳痰。起病后曾在4～5家診所治療，靜滴青霉素、雙黃蓮等多種藥物，呼吸困難進行性加重。查體：T 36.8℃，P 68/分，R 20/分，BP 100/60mmHg，精神差，口唇、甲床略發紺，可平臥，心率68次/分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。WBC 10.4×10⁹/L，N 0.737，L 0.159，RBC 4.81×1012/L，PLT 350×10⁹/L；周圍血涂片：紅細胞大小不等，以小紅細胞為主，易見橢圓形紅細胞，低色素小紅細胞，部分紅細胞血紅蛋白充填欠佳，白細胞及血小板形態未見異常；ESR 20mm/小時；HBsAg（-），HIV-Ab（-）；K+4.17mmol/L，Na+138.18mmol/L，Cl-101.09mmol/L，Ca2+2.48mmol/L；AST 27U/L，CPK 90.2U/L，LDH 208U/L。心臟彩超：心內結構及彩色血流未見異常。腹部B超：脾臟略大，肝膽胰、雙腎、子宮、附件未見明顯異常。胸部正位片提示：雙肺野見大片絮狀影，邊緣不清，密度不均勻。給予阿奇霉素0.5g/日，丁胺卡那0.6g/日靜滴。住院期間呼吸困難及吸氣性胸痛進行性加重，漸至休息時呼吸窘迫，發紺顯著，此時在肺部僅可聞及少量吸氣相爆裂音。于2007年8月31日轉張掖市醫院治療，2007年9月1日化驗示：血氣分析 PO₂ 63.6mmol/L，PCO₂ 39.9mmol/L，pH 7.376，H⁺ 42mmol/L，HCO_3- 23.4mmol/L，TCO2 24.6mmol/L，BE- 1.6mmol/L，BEact- 1.5mmol/L，BEecf- 1.7mmol/L，BB 46.3mmol/L；WBC 14.1×10⁹/L，N 0.908，RBC 5.03×1012/L，HGb 110g/L，PLT 386×10⁹/L；嗜酸細胞計數20×106/L；尿常規檢查未見異常；IgG 11.01g/L；血清鐵3.6μmol/L；ALT、AST、AST/ALT、ALP、CHE、GGT、TBIL、D-BIL、TP、ALB、GL0、A/G等肝功能指標，CK、LDH等心肌酶指標，UREA、CREA、UA等腎功指標，CHO、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL等血脂分析指標均未見異常；該院給予阿莫西林/舒巴坦鈉6.0g/日，左氧沙星0.4g/日，分2次靜滴，甲基強的松龍40mg/日靜滴，另給予復方甘草合劑，非那根等對癥治療。4日后患者呼吸困難改善，2007年9月3日胸部CT提示：雙肺紋理增粗增多、增粗肺野透亮度低，雙肺葉見沿肺紋理彌漫分布的小片狀、條索狀影，邊緣不清，密度較淡，以雙肺中下葉后部多見，雙肺下葉小葉間隔增厚。與2007年8月我院CT片對比，病變明顯吸收。纖維支氣管鏡提示：支氣管黏膜炎性改變。2007年9月2日咽拭子培養及痰培養結論一致，共分離出3種細菌：白色念珠菌、草綠色鏈球菌、奈瑟氏菌。之后停用強的松龍，上述抗菌藥物繼續使用。3日、8日、10日痰涂片鏡檢，查到真菌。在市醫院治療12日后呼吸困難明顯減輕，又到蘭州軍區總醫院進一步診療，該院CT所見，與市醫院所見無明顯改變，考慮“肺間質纖維化合并感染”，擬診“外源性過敏性肺泡炎”，建議喹諾酮類+激素+氟康唑口服。

由蘭州軍區總醫院返回本地后患者呼吸困難又加重，慢步行走時即有呼吸困難，胸悶，故于2004年9月15日再次入我院治療。肺部仍未聞及啰音。在上述抗生素加抗真菌藥物治療的基礎上，給予醋酸潑尼松45mg/d。2007年9月21日嗜酸細胞計數：44×106/L。

2007年9月22日～2007年9月24日痰細菌培養：表皮葡萄球菌（MRSE）30%，洛非不動肝菌30%，奈瑟氏菌20%；WBC 15.2×10⁹/L，N 0.703，L 0.226；RBC 5.73×1012/L，PLT 433×10⁹/L，ESR 10mm/小時。1周后呼吸困難明顯減輕。停用抗菌藥物，繼續給予醋酸潑尼松口服，2007年9月29日CT復查，病灶明顯吸收好轉，雙肺下部仍有條索狀陰，絮狀影吸收。潑尼松治療1月時，癥狀消失，開始減量，在1個月后停用。停藥半月后2007年11月29日CT復查，胸部CT顯示正常。后隨訪4個月，患者健康。

討 論

從臨床經過及影像表現看，可以肯定屬于彌漫性間質性肺病。彌漫性間質性肺病是一組肺間質的炎癥性疾病。所謂間質是指肺泡上皮細胞基底膜和毛細血管基底膜之間的空隙。其中有彈力纖維、網狀纖維和基質。細胞成分有成纖維細胞、白細胞和吞噬細胞。實際上間質性肺病還累及肺泡壁、小氣道和微血管。間質性肺病的分類尚未統一。

近年多數學者傾向于將本病按病因已明和未明分為兩類。間質性肺病病因已明者只占35%，病因不明者占65%。其中閉塞性細支氣管炎伴機化性化性肺炎（BOOP）是首要考慮的疾病之一。早期表現為流感樣癥狀，發病時輕度氣急，體檢肺部可聞及吸氣相爆裂音，少數患者病情進展迅速，急劇惡化。X線可表現為彌漫性雙肺浸潤性、小結節狀或網織小結節狀改變。激素治療甚有效，用藥后癥狀在48小時內減輕，X線陰影在數周后消失。

此外，還要與急性間質性肺炎進行鑒別，1986年Katzenstein曾報道一組病例（8例），其特點是以往健康，臨床上迅速出現呼吸衰竭，胸部X線顯示間質性影像，病理改變為彌漫性肺泡損害，經各種治療（包括腎上腺皮質激素）均無效而死亡^[2]。譚氏提出，急性間質性肺炎有兩種類型，一種是對腎上腺糖皮質激素反應較好的，另一種是反應差的^[3]。為此，此例是否還要考慮到急性間質性肺炎，需進一步討論。

參考文獻

1 劉富光.急性嗜酸性粒細胞性肺炎.中國實用內科雜志，2002，22(6):321.

2 于潤江.急性間質性肺炎.中國實用內科雜志，1996，16(1):463.

3 侯顯明，于潤江，鄧偉吾，等.間質性肺疾病的診斷與治療.中國實用內科雜志，1997，17(4):193-204.