百草枯中毒１８例臨床分析

徐志坤　任紀民

百草枯(Paraquat.PQ)為速效觸殺性滅生性除草劑，對人毒性極高，中毒患者常出現多器官功能衰竭而死亡，其中肺是百草枯損傷的主要器官，如能度過急性期，后期可因不可逆的肺纖維化引起的呼吸衰竭而死亡［1］，至今對其損傷機制尚未闡明，更無特效解毒劑，病死率極高(85%~95%)，本文就2004年1月至2008年6月18例患者作回顧性分析，以探討降低病死率的有效方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 18例患者中，男6例，女12例，年齡11~49歲，均為自服市售20%百草枯中毒，其中服毒量1~10 ml者4例，11~30 ml者6例，31~100 ml者8例，均在2 h內洗胃，8例在當地衛生院清水洗胃，10例轉入本院后洗胃。根據口服百草枯的劑量將患者分為輕度、中度、重度極重度中毒3類。一：輕度中毒(中毒量小于10 ml),多無重要臟器損傷或僅有輕微損傷，早期表現為口腔、咽部、黏膜灼傷、糜爛及潰瘍形成，1周后出現活動后氣促，同時肝、腎功能輕度損害；二：中度中毒(11~30 ml)早期表現為急性消化道腐蝕性表現，出血，2~3 d出現胸悶、憋氣、呼吸急促，同時出現心肝腎損害，5~7 d癥狀達高峰；三：重度極重度中毒(大于31 ml)早期即出現胸悶、呼吸困難、肝腎功能損害且癥狀明顯，若救治不明顯，多在1周內死亡。

1.2 診治經過 患者均給予補液、利尿、大劑量維生素C和維生素E、還原型谷胱甘肽、激素等常規治療。其中14例給予環磷酰胺、甲潑尼龍沖擊治療(開始使用甲潑尼龍1 g/d,連用3 d，環磷酰胺15 mg/kg,連用2 d，以后用氟美松20 mg/d。

1.3 實驗室檢查 血常規：白細胞升高11例，范圍在(10.4~36.3)×10⁹/L,血紅蛋白降低3例，范圍在(90~105)g/l,其他均正常；尿常規：尿蛋白陽性10例(+-+++),肝功能異常14例,其中ALT升高13例，范圍在 72.1~893 U/L,膽紅素升高10例，范圍在 19.3~89.2 μmol/L;腎功能異常16例，肌酐范圍在(153~805)mmol/L,尿素氮范圍(8.5~38.5)mmol/L;16例出現明顯呼吸困難，動脈血氣分析結果為：PH 7.30±0.25,PaO₂（60±15）mm Hg,PCO₂（35±11）mm Hg，HCO-3（15.2±4.21）mmol/L;影像學檢查：所有患者行胸部Ｘ線檢查，部分患者行胸部ＣＴ檢查，１3例患者早期就有間質性肺泡炎及毛玻璃樣改變，4例發病早期1~3 d表現正常，7 d后逐漸呈間質性肺泡炎及毛玻璃樣改變，2例病程中胸片無特征性改變。

1.4 方法 10例入院前在基層醫院清水洗胃，9例直接來我院洗胃，其中11例在6 h內進行，5例在12 h進行，在發病24 h入院患者均給予清水洗胃，洗胃后注入20%白陶土混懸液吸附毒物及25%硫酸鎂導瀉，15例并立即給予血液凈化1次，11例給予血液灌流，4例給予血液灌流﹢血液透析，所有患者給予激素沖擊療法：甲基強的松0.5 g每12 h 1次(或地塞米松20 mg 1次/d)，用至PaO₂80 mm Hg或死亡，給予抗氧化治療：維生素C 2 g每8 h 1次，及還原型谷胱甘肽1.2 g每12 h 1次，連續應用1周，同時給予營養支持、抗炎、胃黏膜保護劑等，出現嚴重呼吸衰竭時，PaO₂<50 mm Hg時進行機械通氣治療。

2 結果

經搶救治療，18例存活7例，死亡11例，總死亡率61.1%，其中<10 ml 4例，全部存活，11~30 ml死亡4例，病死率66.7%，31 ml死亡7例，死亡率87.5%，13例血液凈化，死亡8例，死亡率61.5%。

3 討論

百草枯又名對草快、克蕪蹤、一掃光，產品有二氯化物和雙硫酸甲酯鹽2種，為白色晶體，易溶于水，少溶于丙酮和乙醇，在堿性介質中不穩定，常用的介質為20%水溶液，百草枯以陰離子形式存在，在胃腸道中吸收率僅為5%~15%，隨后迅速分布全身，肺中濃度最高，其濃度可為血液濃度的10~90倍。肺纖維化常在5~9 d發生，2~3周達最高峰，最終以肺纖維化和呼吸窘迫綜合癥死亡。中毒機制與超氧離子的產生有關，吸收后主要蓄積于肺組織，被肺泡Ⅰ、Ⅱ細胞的主動攝取和轉運，線粒體、細胞色素還原酶催化產生超氧化物陰離子自由基及過氧化氫等，引起細胞膜脂質過氧化，造成細胞破壞。可造成肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺等器官的損傷，甚至功能衰竭。一般認為，成人口服20 mg/kg，即可中毒，致死量為30~40 mg/kg,即可死亡［2］。

百草枯至今尚無特殊解毒劑，其治療主要是洗胃導瀉利尿等清除體內毒物，促進毒物排泄，同時最大限度的抑制已吸收的毒物對機體的損害。在治療中應注意以下幾點：①阻止吸收：皮膚接觸毒物者立即換掉污染衣物，用堿性液洗清皮膚，盡早、足量、多次洗胃，百草枯主要在小腸內吸收，在胃吸收少，如果在百草枯進入小腸前洗胃，將大大減少百草枯的吸收［3］。洗胃液用生理鹽水或偏堿性液體，因為百草枯遇土分解，洗胃后從胃管注入漂白土和活性炭，同時給予甘露醇和硫酸鈉導瀉，吸附劑和導瀉劑交替使用。7例存活患者，其中4例在3 h以內洗胃，且平均洗胃次數2.5次，并持續胃腸減壓；②盡早血液凈化1次，血液灌流可有效地去除血液中的百草枯，本組患者只做了1次血液凈化，血液灌流和持續血液濾過的最佳時機應在中毒后6~12 h內進行，并且每3 h更換1次藥罐。血液凈化并不能降低死亡率；③應用大劑量的激素預防組織早期損害，尤其是肺部的損害，肺部損害多在中毒5~9 d發生，2~3周達高峰，表現為進行性加重的低氧血癥，大劑量的激素是預防肺纖維化的關鍵，可減輕肺部病變，改善預后。本組存活的7例患者全部應用了甲基強的松或地塞米松。對一些中重度患者早期給予大劑量的免疫抑制劑環磷酰胺，對減輕早期炎癥及后期的肺纖維化有益；④早期大劑量應用抗氧化劑抗自由基的應用，谷胱甘肽、維生素E、維生素C等，本組患者維生素C，2 g，每8 h1次，谷胱甘肽1.2 g，每12 h 1次；⑤嚴格控制氧療，吸入高濃度氧可加速氧自由基形成，當動脈血氧分壓低于45 mm Hg,方可給予低濃度吸氧，在出現呼吸衰竭時使用機械通氣，但一般預后差。本組18例出現呼吸衰竭使用機械通氣9例，全部死亡;⑥控制感染、維持電解質平衡、營養支持等綜合措施，對于恢復也很重要。

總之，在百草枯中毒早期給予堿性液充分洗胃，在胃內注入吸附劑、白陶土，盡早的血液凈化和大劑量的激素，方可有較佳的效果。

參考文獻

［1］ 廖清高，隋敏生，陳紀平.93例百草枯中毒患者臨床分析.中國全科醫學，2005,8(12)：993.

［2］ 陳慧,石漢文,田平英.百草枯中毒致肺損傷的研究進展.臨床薈萃，2006，21(2)：146-148.

［3］ 劉潁,劉志.百草枯中毒預后因素分析.中國急救醫學，2005，9(25)：679.