冠狀動脈痙攣與高壓氧治療

關鍵詞 冠狀動脈痙攣 心絞痛 HBO治療

近年來對動脈粥樣硬化斑塊不穩定性在急性冠狀動脈綜合征(ACS)發病機制中的作用和防治研究取得重大進展但對冠狀動脈痙攣(CAS)發病機制和防治研究相對滯后。

血管內超聲在ACS患者的罪犯血管中發現斑塊破裂和潰瘍的比例不超過5%部分原因是由CAS、微循環障礙引起。

CAS與自發性心絞痛:自發性心絞痛的特征是胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系與勞累性心絞痛相比疼痛程度較重時限較長不易被硝酸甘油所緩解。這些患者雖然有心肌缺血的證據但冠脈造影并未發現明顯異常。典型性CAS是以變異性心絞痛(VSA)為主要特征也稱血管痙攣性心絞痛。

從近年來所開展的CAS激發試驗中發現盡管許多患者臨床上具有靜息性胸痛或胸悶癥狀但發作時心電圖或動態心電圖均未顯示ST段抬高而表現為ST段壓低、T波異常甚至完全無心電圖改變在乙酰膽堿激發試驗中可見冠脈呈現不同程度的痙攣。

CAS與冠狀微循環性心絞痛:冠脈微循環是指心臟微動脈和小靜脈之間的血液循環是心肌細胞與血液進行物質交換的重要場所其功能狀態可直接影響心臟功能和代謝。

近年來研究認為這些患者是由于小冠狀動脈擴張儲備功能減低及冠脈收縮而導致的心肌缺血。

CAS的病理及治療現狀

CAS與冠脈血流貯備能力的降低有關其癥狀取決于供應心肌的動脈系統或相應小分支痙攣的程度。發病的主要原因可能是大動脈粥樣硬化和纖維性硬化、小動脈硬化和微循環障礙引起的冠脈內皮細胞損傷和功能障礙。吸煙、血脂代謝紊亂、高胰島素血癥、A型行為、心理和精神因素、冠脈高敏性等都是CAS的易患因素。

CAS的治療目前尚無特異方法。硝苯地平類可改善心肌血流灌注;尼索地平有擴張冠脈心肌內分支的療效;β-受體阻滯劑用于VSA無效甚至加重但用于微血管性心絞痛仍有效;硝酸酯類能改善部分患者癥狀但不能提高運動耐量;阿司匹林可能會加重VSA;冠脈擴張劑從理論上能增加冠脈血流改善心肌血供。

高壓氧治療CAS的機制

改善心肌氧供應降低心肌耗氧量:①減慢心率:心血管功能變化的持續時間和顯著程度與高壓氧治療時的壓力-時程成正比。呼吸ATA純氧時心率平均減慢15次/分心輸出量減少1.7～.65。由于血氧分壓提高1～1倍血氧向組織的彌散距離增加倍組織氧儲備提高～6倍血液運輸氧的方式主要靠顯著增加的血中物理溶解氧量故可迅速切斷因缺氧而導致的惡性循環。同時擴張缺血組織的血管加快血流速度使微循環得到改善。②減弱心肌收縮力減少心輸出量:心肌耗氧取決于心肌張力、心肌收縮強度和心率。由于心肌提高攝取氧的潛力很小一定程度的氧分壓或氧含量降低都可刺激頸動脈體和主動脈體引起交感神經興奮導致心率加快、心收縮力加強和心輸出量增加。HBO可以提供減慢心率和減弱心肌收縮力這兩個先決條件從而導致心輸出量下降使心肌耗氧量下降%有效保護缺氧心肌。③升高血壓:動脈舒張壓的高低和心舒期的長短與冠脈血流灌注成正比。HBO主要通過收縮小動脈和毛細血管導致外周阻力增加(血管總的外周阻力增加15%～%)使舒張壓升高1～5mmHg同時減慢心率心舒期增長可有效增加冠脈血流。

改善易損因素防止血栓形成與栓塞:①增強紅細胞的可變性。②抑制血液凝固系統:易損斑塊是ACS發生中最重要的始動環節。HBO通過抑制血凝系統、激活抗凝系統、增強吞噬細胞功能和增加纖維蛋白溶解酶活性(～ATA可升高%)促使血凝塊溶解、血栓吸收。③抑制血小板聚集和血栓形成:斑塊破裂、血小板聚集和血栓形成是ACS的主要發病機制。

促進細胞有氧代謝和能量轉化:①改善心肌的有氧代謝與能量供應:心肌本身代謝水平與冠脈血流量成正比且對冠脈血流量起重要的調節作用。②增強激素對冠脈血管的調節作用:去甲腎上腺素、腎上腺素、甲狀腺激素可通過增強心肌代謝活動使冠脈血管舒張血流量增加。HBO有促進內分泌器官活動的作用通過增加去甲腎上腺素及皮質醇的分泌使甲狀腺素的合成和分泌獲得平衡。

改善冠脈血管內皮功能紊亂:①促進內源性NO的釋放和活性的提高:內皮細胞釋放的活性物質NO是血管舒張活動異常和缺血綜合征的觸發因素也是內皮對剪應力的應激反應釋放的血管張力調節因子。②改善內皮細胞的炎癥反應:單核細胞趨化因子的表達并導致炎細胞活化、浸潤是一重要病理生理環節。血管內皮細胞在缺氧調節下可分泌產生單核細胞趨化蛋白(MCP-1)因子介導中性粒細胞的趨化從而完成后續的粘附、聚集等一系列病理生理反應。

結 語

HBO是一種比較經濟安全的物理治療方法減輕缺氧損害的療效已在大量的動物實驗和一些臨床研究中得到評價早期干預不僅可保護血管內皮受損而且有助于促使冠狀血管收縮舒張功能回歸平衡防止和逆轉冠脈系統功能紊亂所導致的缺血-炎癥反應-血栓形成-再缺血的惡性循環。