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尿激酶溶栓治療急性心肌梗死療效觀察

2009-12-31 00:00:00李達(dá)翠

摘 要 目的:觀察急性心肌梗死尿激酶溶栓的療效及安全性。方法:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上對例患者進(jìn)行尿激酶溶栓治療。結(jié)果:解除疼痛、發(fā)生再灌注心律失常、血管再通率提高、C-MB高峰明顯前移。結(jié)論:尿激酶溶栓時(shí)間越早再通率越高是一種治療急性心肌梗死安全、有效的搶救措施。

關(guān)鍵詞 尿激酶 溶栓治療 急性心肌梗死 療效觀察

資料與方法

年1月~8年6月符合中華心血管學(xué)會(huì)《急性心肌梗死診斷和治療指南》的患者例男例女1例;年齡5~78歲平均6歲。梗死部位:廣泛前壁15例前間壁5例前壁8例下壁加正后壁7例下壁例前間壁加高側(cè)壁1例。溶栓時(shí)間均在6小時(shí)以內(nèi)。

治療方法:均給予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、臥床休息、靜脈滴注硝酸甘油、口服腸溶阿司匹林等常規(guī)治療。溶栓前即刻口服阿司匹林mg后立即給予尿激酶5萬U加生理鹽水m靜注繼以1萬U尿激酶加生理鹽水1ml靜滴分鐘內(nèi)滴完。溶栓開始后1小時(shí)起每隔1小時(shí)皮下注射低分子肝素鈣.6ml連用5天阿司匹林次日后改為1mg1次/日口服出院后長期服用。

溶栓標(biāo)準(zhǔn):①胸痛>.5小時(shí);②相關(guān)導(dǎo)聯(lián)個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢導(dǎo)≥.1mV、胸導(dǎo)1~≥.mV、胸導(dǎo)~6≥.1mV;③年齡≤8歲;④血壓≤16/1mmHg經(jīng)過降壓后溶栓;⑤無明顯溶栓禁忌證;⑥發(fā)病≤1小時(shí)。

再通判定標(biāo)準(zhǔn):①心電圖抬高的ST段于開始用溶栓劑小時(shí)內(nèi)回降>5%;②胸痛小時(shí)內(nèi)緩解或消失;③小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;④心肌酶峰值前移C、C-MB峰值在起病后1小時(shí)內(nèi)到達(dá)。以上項(xiàng)中項(xiàng)或項(xiàng)以上者判為再通其中②、③兩項(xiàng)組合不能判為再通。

結(jié) 果

本組例無1例死亡均好轉(zhuǎn)出院。其中5例溶栓成功再通率達(dá)6.5%胸痛迅速緩解消失例;發(fā)生再灌注心律失常1例僅1例出現(xiàn)靜脈穿刺部位皮膚瘀斑無牙齒出血、消化道出血及出血性腦卒中。

討 論

急性心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上一些誘發(fā)因素激活凝血瀑布反應(yīng)使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟腹诿}管腔內(nèi)血栓形成造成冠脈閉塞、供血中斷相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血性壞死。為了盡快能使閉塞的血管再通恢復(fù)心肌灌注挽救缺血心肌縮小梗死面積從而改善血液動(dòng)力學(xué)保護(hù)心功能和降低泵衰竭發(fā)生率和病死率溶栓治療已成為目前治療急性心肌梗死最重要的急救措施使急性心肌梗死的病死率從5%~5%降至1%以下。

從本資料中可看出死亡率明顯降低證明溶栓治療可以挽救更多的生命。在治療中采用了聯(lián)合用藥方法因?yàn)槟蚣っ冈谘邪胨テ诙?僅十幾分鐘)作用不持久。所以主要缺點(diǎn)是近期再閉塞發(fā)生率很高(約在1%~9%)。多數(shù)學(xué)者主張?jiān)谌芩ㄖ委熀蠼o予肝素、阿司匹林治療溶栓期間凝血與纖溶并存血小板激活在整個(gè)過程中起主導(dǎo)作用而且它可以減少梗死區(qū)延展、降低病死率因而阿司匹林是溶栓治療的必用藥物。本組溶栓成功的病例在加用以上藥物治療后住院期間未發(fā)現(xiàn)再閉塞者。

大量研究表明急性心肌梗死早期溶栓治療可以縮小梗死面積及改善預(yù)后且不良反應(yīng)少再通率高。說明尿激酶治療早期心肌梗死可提高痊愈率縮短住院時(shí)間改善預(yù)后。溶栓過程中并無明顯不良反應(yīng)。因此我們認(rèn)為應(yīng)用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死療效確切再通率高簡便易行是一項(xiàng)安全有效的措施值得推廣。

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