肺結(jié)核合并糖尿病1例臨床分析

摘 要 目的:觀察分析肺結(jié)核合并糖尿病的臨床特點(diǎn)及療效。方法:選擇1例肺結(jié)核合并糖尿病患者對(duì)其臨床特點(diǎn)及治療效果進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果:合并糖尿病的肺結(jié)核患者病情嚴(yán)重干酪性病灶較多空洞較多且排菌病例較多治療效果較差;若血糖控制較好治療效果尚可。結(jié)論:糖尿病可促發(fā)和加重結(jié)核病。肺結(jié)核的治療效果與血糖控制水平相關(guān)。

關(guān)鍵詞 肺結(jié)核 糖尿病

資料與方法

6年1月～8年1月肺結(jié)核合并糖尿病患者1例男78例女例;年齡歲以下18例1～6歲87例61歲以上15例;先發(fā)現(xiàn)糖尿病后發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核8例先發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核后發(fā)現(xiàn)糖尿病6例同時(shí)發(fā)病1例。糖尿病診斷符合1999年WHO的糖尿病的診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)為年中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)合學(xué)分會(huì)制定的《肺結(jié)核診斷及治療指南》[1]。

肺結(jié)核情況:1例中初治98例復(fù)治例;咳嗽118例咳痰115例咯血8例發(fā)熱95例胸痛5例消瘦9例。其中血行播散性肺結(jié)核例繼發(fā)型肺結(jié)核98例結(jié)核性胸膜炎6例痰抗酸桿菌陽(yáng)性85例占7%左右胸部X線病變多為浸潤(rùn)干酪病灶范圍廣泛易形成空洞病變累計(jì)雙側(cè)肺85例單側(cè)5例累積三個(gè)肺野以上8例(67%)左右空洞形成的有6例(5%).

糖尿病情況:所有病人均為型糖尿病其中血糖水平 7.8～1mmol/ 例1～1mmol/ 81例≥1mmol/ 16例。

治療情況:初治肺結(jié)核者化療用HRZES復(fù)治病例用結(jié)核康欣、丙硫異煙胺、左氧氟沙星、丁胺卡那正規(guī)抗結(jié)核治療方案在治療中根據(jù)結(jié)核菌的藥莓試驗(yàn)結(jié)果酌情調(diào)整治療方案療程1～1.5年。

糖尿病患者在飲食控制基礎(chǔ)上給予口服降糖藥或注射胰島素其中單用飲食控制7例飲食控制加口服降糖藥15例飲食控制加胰島素治療98例(81.7%)。

結(jié) 果

本組痰菌陰轉(zhuǎn)96例陰轉(zhuǎn)率8%結(jié)核病灶顯著吸收89例部分吸收16例病灶吸收好轉(zhuǎn)率87.5%。其中血糖控制在≤8.mmol/ 91例痰菌陰轉(zhuǎn)8例(陰轉(zhuǎn)率91%)血糖控制在8.～1mmol/ 1例痰菌陰轉(zhuǎn)7例(陰轉(zhuǎn)率5%)血糖≥1mmol/ 16例痰菌陰轉(zhuǎn)6例(陰轉(zhuǎn)率7.5%)。

討 論

糖尿病與肺結(jié)核病常易并發(fā)兩者相互影響致使病情加重侵犯多肺葉、段。干酪性肺炎空洞形成率高糖尿病患者由于糖代謝紊亂使血糖及組織內(nèi)糖量增多脂肪代謝紊亂使血脂升高微循環(huán)障礙蛋白代謝紊亂使?fàn)I養(yǎng)不良抗體減少細(xì)胞免疫功能降低巨噬細(xì)胞功能減退這些變化為結(jié)核菌感染提供了有利條件也促使肺結(jié)核病情病情進(jìn)展。且結(jié)核病治療較困難肺結(jié)核所致的發(fā)熱等中毒癥狀可導(dǎo)致胰島功能調(diào)節(jié)障礙影響胰島分泌功能如果肺結(jié)核患者治療不理想X線檢查顯示病灶?lèi)夯驘o(wú)改善應(yīng)考慮繼發(fā)糖尿病可能。

本組1例肺結(jié)核患者血糖控制在8.mmol/以下者痰菌陰轉(zhuǎn)率91%明顯優(yōu)于血糖控制不佳者提示血糖控制情況是肺結(jié)核治療成功與否的關(guān)鍵。

本組患者血糖控制方法以飲食控制、胰島素注射為主。口服降糖藥多有肝腎功能損害易加重抗結(jié)核藥物的毒副作;而單純控制飲食往往難把血糖控制在理想范圍。胰島素可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入各組織細(xì)胞促進(jìn)組織對(duì)其充分利用而抑制肝糖原分解促進(jìn)蛋白質(zhì)合成減少蛋白質(zhì)分解改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況[]有利于肺結(jié)核病的好轉(zhuǎn)。故肺結(jié)核合并糖尿病降糖應(yīng)以胰島素為主。