糖尿病水皰病56例臨床分析

摘 要 目的:探討糖尿病水皰病的臨床特點、發病機制和治療措施。方法:對56例糖尿病水皰病進行回顧分析。結果:經控制血糖、應用活血化瘀藥物及對水皰局部進行處理大部分病例治愈。結論:糖尿病水皰病多見于病程長、病情控制不良及伴有多種并發癥的糖尿病患者尤其是合并末梢神經病變者。高血糖損害是糖尿病水皰病發生的病理基礎采取積極措施可以取得良好效果。

關鍵詞 糖尿病水皰病 臨床特點 發病機理 治療 doi:1.969/j.issn.17-61x.9.1.5

糖尿病水皰病是由糖尿病引起的皮膚損害一般認為其發病率低是糖尿病少見的良性皮膚合并癥。但是處理不當可導致繼發感染形成潰瘍等不良后果。現對我們收治的56例糖尿病水皰病進行分析。

資料與方法

一般資料:56例研究對象均為年1月～6年1月我院收治的糖尿病水皰病患者。診斷符合1999年世界衛生組織(WHO)確定的糖尿病診斷標準其中1型糖尿病例型糖尿病5例;男5例女1例;年齡8～76歲平均5歲。

臨床表現:56例病人糖尿病程.5～年平均1.75年。合并神經病變例腎臟病變18例高血壓例胃腸神經病變1例視網膜病變16例神經性膀胱9例冠心病11例腦血管病變9例。1例水皰單發例同時出現個或個以上水皰最多者同時出現1個水皰。發生于足部例手指8例雙腳11例背部、骶尾部各例胸、腹壁各例。水皰大小不等直徑.～6cm外觀似燙傷樣水皰皰壁菲薄、透明、張力高含有清澈透明漿液或血性漿液水皰周圍無炎性紅暈。1例就診時水皰破潰已經合并感染7例形成潰瘍。8例為第次發作1例為第次發作。1例合并感染者行創面分泌物培養其中例為金黃色葡萄球菌例為大腸桿菌生長。

實驗室檢查:就診時空腹血糖7.9～.5mmol/糖化血紅蛋白>7%并有不同程度的血脂增高和微循環障礙。

方法:在合理控制飲食的基礎上均應用胰島素治療根據病情部分病人聯合應用口服降糖藥使血糖得到良好控制;應用活血化瘀藥物降低血黏度改善局部血液循環促進滲出液吸收。應用β-七葉皂苷鈉改善血管張力減少滲出;靜脈點滴甲鈷胺1mg/日營養神經增強局部代謝;加強對癥及支持治療。

水皰局部具體處理措施為:保持局部皮膚清潔防止繼發感染。較小水皰及破潰水皰而無感染表現者局部涂甲紫～7天隨著病情得到控制和血液循環改善自行恢復;水皰大、張力高或者位于易摩擦部位者局部碘伏消毒后用無菌注射器抽盡皰液。如果皰液生長較快可反復抽液碘伏消毒1日次無需包扎一般5～7天可結痂;水皰較大破潰形成潰瘍而無感染表現者局部涂甲紫1日1次同時應用紅外線局部照射1日次每次分鐘一般～7天滲出減少7～1逐漸結痂;水皰破潰合并感染者及時清理創面分泌物每日換藥1次直到愈合。同時根據分泌物培養結果選用有效抗生素。經治療除1例因經濟情況自動出院1例因多臟器功能衰竭死亡外其余均治愈出院。

討 論

糖尿病分1型糖尿病(type 1 diabetes)和型糖尿病(typediabetes)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes)。其中1型糖尿病多發生于青少年其胰島素分泌缺乏必須依賴胰島素治療維持生命。型糖尿病多見于歲以后中、老年人其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高病因主要是機體對胰島素不敏感(即胰島素抵抗)。 妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是源于細胞的胰島素抵抗不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素(荷爾蒙)所導致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低組織對胰島素不敏感外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。

研究發現胰島素抵抗普遍存在于型糖尿病中幾乎占9%以上可能是型糖尿病的主要發病因素之一。

1 型糖尿病患者在確診后的 5 年內很少有慢性并發癥出現相反 型糖尿病患者常在確診之前就已經有慢性并發癥發生。據統計有 5%新診斷的型糖尿病患者已存在1種或1種以上的慢性并發癥有些患者是因為并發癥才發現患糖尿病的。

因此糖尿病的藥物治療應針對其病因注重改善胰島素抵抗以及對胰腺β細胞功能的保護必須選用能改善胰島素抵抗的藥物。主要是胰島素增敏劑使糖尿病患者得到及時有效及根本上的治療預防糖尿病慢性并發癥的發生和發展。

胰島素增敏劑可增加機體對自身胰島素的敏感性使自身的胰島素得以“復活”而充分發揮作用這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取和利用使血糖下降達到長期穩定和全面地控制血糖的目的使人體可長久享用自身分泌的胰島素。

糖尿病治療必須以飲食控制、運動治療為前提。糖尿病人應避免進食糖及含糖食物減少進食高脂肪及高膽固醇食物適量進食高纖維及淀粉質食物少食多餐。運動應當在醫生的指導下進行應盡可能做全身運動包括散步和慢跑等。在此基礎上應用適當胰島素增敏劑類藥物而不是過度使用刺激胰島素分泌的藥物才能達到長期有效地控制血糖的目的。