大面積腦梗死65例臨床分析

資料與方法

年1月～7年1月收治大面積腦梗死患者65例其中男5例女例;年齡～81歲平均67.6歲;既往有高血壓病例冠心病例糖尿病1例高脂血癥19例心房顫動1例短暫性腦缺血發作(TIA)1例風濕性心臟病11例。

臨床表現:均為急性起病活動時或情緒激動時起病1例安靜休息或睡眠時起病例。起病時即有不同程度意識障礙5例偏癱65例雙眼向病灶側凝視例失語7例抽搐16例嘔吐5例尿便失禁6例腦疝17例;合并中樞性高熱19例消化道出血9例肺部感染17例泌尿系感染6例血糖升高15例。

影像學資料:入院時均行頭顱CT檢查證實為大面積腦梗死其中額頂顳葉梗死例額顳葉梗死1例顳頂枕葉梗死11例顳枕6例頂枕例。其中18例在小時之內行頭顱CT檢查發現腦梗死其余在～天內復查CT顯示出大面積腦梗死。側腦室受壓或中線結構移位7例出血性腦梗死9例。

治療與預后:本組經確診后采用甘露醇、速尿交替使用脫水降顱壓有腎功能損害者改用甘油果糖配合速尿脫水降顱壓、減輕腦水腫共7～1天酌情使用人血白蛋白酌情使用拜阿司匹林、奧扎格雷鈉抗血小板聚集燈盞細辛注射液、依達拉奉等清除氧自由基、營養腦細胞、活血化瘀等治療。對病情平穩者早期進行康復治療高熱者給予冰帽物理降溫對合并肺部感染、泌尿系感染、上消化道出血、血糖升高、肝腎功能減退等都進行相應處理定期監測血壓、血糖、血尿便常規、電解質、肝腎功能、ECG、胸片等檢查指導臨床治療結果好轉8例病情無變化18例轉外科手術例死亡17例。

討 論

大面積腦梗死合并腦疝的發生率為15%～%死亡率高達8%～9%也有報道為%～66%嚴重影響患者生存質量和預后。大面積腦梗死尚無統一診斷標準臨床上多采用Adamas標準梗死面積>cm并累及腦解剖學部位支大血管主干供應區梗死者為大面積腦梗死。國內學者認為梗死面積≥cm或大于同側半球的/即符合大面積腦梗死。本組均符合上述診斷標準。

本組有以下特點:①意識障礙發生率高(8%):突發的動脈主干閉塞側支循環難以在短期內建立導致腦組織廣泛缺血壞死影響網狀上行激活系統使意識障礙多見并且早期發生;其意識障礙水平、癱瘓程度與梗死灶范圍通常呈平行關系面積越大占位效應越明顯意識障礙越重預后越差。②發病早期易漏診:患者發病早期腦水腫未達高峰而且老年人存在腦萎縮對腦水腫引起的占位效應有緩沖作用故病情表現相對較輕同時發病早期頭CT無特征性改變故易忽視導致漏診因此大面積腦梗死患者應密切注意病情變化注意復查頭顱CT檢查或早期MR彌散像檢查以便使早期診斷。③臨床癥狀、體征較重有些發病酷似腦出血起病急臨床表現復雜有意識障礙、肢體癱瘓重、雙眼向病灶側凝視、失語、抽搐、頭痛嘔吐、尿便失禁、高熱等癥狀體征起病后有的患者頭顱CT未見異常但有些癥狀體征強烈提示大面積腦梗死如意識障礙、雙眼同向凝視、抽搐等可作為早期判斷大面積腦梗死的征象指導臨床診治。④容易發生腦疝:主要是因為大面積腦梗死發生后腦組織廣泛缺血壞死引起腦細胞腫脹、腦水腫導致腦結構移位形成腦疝但觀察到有些患者雖然腦梗死范圍大但年齡大、腦萎縮嚴重對腦水腫引起的占位效應有緩沖作用反而不容易形成腦疝。發生腦疝后以降低顱內壓為主甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白的聯合使用有一定的效果但總體效果差。⑤容易發生出血轉換:表現為出血性腦梗死或腦實質內血腫尸檢研究發現大面積腦梗死尤其是心源性栓塞容易出現各種類型的出血性梗死最高發生率可達71%。發生的機制多數學者認為與缺血區血管受損致通透性增加和再灌注有關豐富的逆行側支循環也可導致再灌注溶栓、抗凝治療也容易發生出血轉換CT顯示早期大面積病灶超過MCA分布區的1/作為溶栓禁忌受治療時間窗、出血性梗死以及顱內盜血的影響特別是不確定的風險/療效比使溶栓治療的臨床應用受到限制需在認真選擇病例的前提下謹慎施行。本組無1例采用溶栓治療方法發生出血轉換9例(1.8%)。⑥并發癥多、死亡率高、預后差。

對于大面積腦梗死了解并掌握其發展規律有助于臨床治療改善預后促進神經功能恢復從而降低患者致殘率和死亡率。