急性一氧化碳中毒例心電圖改變分析

摘 要 目的:研究急性一氧化碳中毒患者心電圖異常改變的類型、成因及發生率。方法:例急性一氧化碳中毒患者在入院、出院均描記1導聯同步心電圖部分測定了心肌酶譜及動態心電圖。結果:例首次心電圖記錄異常發生率高達8.%。異常心電圖中以竇性心動過速為最多占異常心電圖的5.7%;T波低平或倒置次之占異常心電圖的%。結論:急性一氧化碳中毒可導致機體低氧血癥心肌組織細胞缺氧性損害出現多種心電圖改變因此在糾正組織缺氧的同時應積極改善心肌氧供適時糾正心律失常。

關鍵詞 一氧化碳中毒 急性 心電圖 心律失常

資料與方法

5年月～7年5月收治一氧化碳中毒患者例男例女例年齡18～7歲(平均.±6.81歲);診斷均按急性一氧化碳中毒的診斷及分度標準。例中毒患者中輕度一氧化碳中毒者1例中-重度一氧化碳中毒例除6例由外院轉入本院外其余均為首診入院。發現中毒后1分鐘～6小時入院主要表現為頭暈、頭痛、胸悶、心悸、昏迷等癥狀本組中患者既往體健均否認高血壓病、冠心病、肺源性心臟病、慢性阻塞性支氣管肺病等慢性心肺疾病史。

觀察方法:患者入院后均描記1導聯同步心電圖其中有6例加做了動態心電圖初次記錄時間為中毒后.5小時～1天病愈出院時均復查心電圖。患者入院后有6例做了心肌酶等檢查均有不同程度增高且隨病情好轉逐漸恢復正常。

治療方法:所有患者均給予吸氧高壓氧能量合劑心肌營養劑腦細胞營養劑抗感染及防治并發癥等治療;重癥患者有腦水腫者則給予甘露醇脫水降顱壓。1例重癥患者經搶救病情平穩后轉上級醫院大多數患者的心電圖在～天內恢復正常。

結 果

例首次心電圖記錄結果顯示7例正常(均為輕度一氧化碳中毒患者)5例異常其異常心電圖的發生率高達8.%。異常心電圖中竇性心動過速最多共16例其中單純竇性心動過速1例合并ST段壓低例合并T波低平或倒置1例合并房性早搏1例占異常心電圖的5.7%。T波低平或倒置次之為7例其中單純T波低平或倒置6例合并竇性心動過速1例占異常心電圖的%。ST段壓低6例其中單純ST段壓低例合并竇性心動過速例占異常心電圖的17.1%。室性早搏例占異常心電圖的8.6%。房性早搏例其中單純房性早搏1例合并竇性心動過速1例占異常心電圖的5.7%。短陣房性心動過速例(均經動態心電圖證實)占異常心電圖的5.7%。左前分支阻滯性1例占異常心電圖的.9%。Ⅰ度AVB 1例占異常心電圖的.9%。完全性右束支傳導阻滯1例占異常心電圖的.9%。出院及周后隨診復查心電圖絕大多食異常改變恢復正常。

討 論

一氧化碳中毒大多由于煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通或因大風吹進煙囪使煤氣逆流入室或因居室無通氣設備所致。冶煉車間通風不好發動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業上煉鋼、煉鐵、煉焦;化學工業合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。生活過程中在通氣不良的室內燒煤取暖或使用燃氣加熱器淋浴都可發生一氧化碳中毒。

既往醫生多關注一氧化碳對腦細胞的損害而研究分析一氧化碳對心肌細胞損害還鮮為報道。通常一氧化碳經呼吸道吸入后可與氧氣競爭性的結合血紅蛋白一氧化碳與血紅蛋白的親和性是氧氣的倍而解離又比氧氣和血紅蛋白慢倍HBCO不僅不能攜氧還影響氧和血紅蛋白的結合阻斷氧的釋放與傳遞從而導致低氧血癥引起組織器官缺氧。大腦和心肌組織是機體兩大最大的高壓器官代謝旺盛其對缺氧最為敏感最易因低氧血癥而受損。當動脈血氧飽和度低于5%時心肌細胞代謝障礙ATP合成減少心肌細胞Na+-+泵功能下降而引起心肌損害導致心肌除極和復極改變表現為心電圖ST-T的異常;再者心肌細胞的缺氧無氧酵解加速酸中毒加劇進而損害心肌影響心肌細胞的復極。本組5例心電圖異常的患者中有T波低平或倒置7例ST段壓低者6例(分別占異常心電圖的%和17.1%)在異常心電圖中僅次于竇性心動過速。缺氧、氧分壓降低可興奮內源性交感神經-腎上腺系統致兒茶酚胺大量釋放引起心率失常如竇性心動過速本組中其發生率高達5.7%是異常心電圖中最多的。當機體缺氧時頸動脈體和主動脈體化學感受器興奮可引起心率加快也是出現竇性心動過速的一個重要原因。

有研究發現一氧化碳中毒可引起心肌細胞缺氧出現脂肪堆積過量的脂肪酸有抑制Na+-+泵的作用+內外濃度差減少RP減低、興奮傳導減慢同時ATP合成不足使細胞內Ca+濃度升高可增加膜對+的通透性使+外流加快APD和有效不應期縮短;傳導性降低和不應期縮短導致折返激動和心律失常的發生;如早搏和短陣房性心動過速的發生。本組中有例出現束支傳導阻滯及1例房室傳導阻滯其發生原因可能是由于缺氧致心臟能量合成不足和酸中毒而影響了傳導系統所致。

總之急性一氧化碳中毒可引起多種心電圖的改變尤其是心律失常;因此在治療時除積極糾正低氧血癥改善組織供氧外還應加強營養心肌改善心肌能量代謝監測心電變化積極防治心律失常。