2型糖尿病合并動眼神經麻痹復發1例

關鍵詞 型糖尿病 動眼神經麻痹 復發 控制血糖

糖尿病神經系統并發癥以周圍神經病變常見單一外周神經損害較少發生主要累及顱神經僅占.7%～1%其中動眼神經受累在糖尿病顱神經病變中占5%預后較好很少復發。

病歷資料

患者男58歲6年8月9日早晨起床后自感右眼瞼上抬無力視物重影輕微頭暈無頭痛無肢體活動障礙遂去附近醫院就診查頭顱CT無異常回家休息次日右眼瞼下垂及視物重影加重來我院診治。既往無糖尿病病史。入院查體:BP 15/85mmHg右眼瞼下垂眼球向外斜視右眼球向下、向上、內收受限外展正常右眼復視向內、向下、向上注視時明顯雙側瞳孔等大等圓直徑mm直接、間接對光反射靈敏余神經系統檢查正常。入院后檢查頭顱MRI未發現異常空腹血糖1.7mmol/早餐后小時血糖18.6mmol/糖化血紅蛋白9.1%。追問病史患者近1年來有口干、乏力癥狀體重下降約5kg。診斷為糖尿病合并動眼神經麻痹給予控制飲食胰島素控制血糖(空腹血糖5～7mmol/餐后血糖7～1mmol/)營養神經改善微循環治療周后右眼瞼下垂及復視好轉個月后恢復正常。停用胰島素改為口服藥物治療此后年中患者沒有嚴格控制飲食空腹血糖7.8～11.mmol/。8年9月日患者再次以右眼瞼下垂、視物重影小時入院空腹血糖9.8mmol/糖化血紅蛋白8.5%頭顱MRI未見異常仍給予控制飲食胰島素控制血糖營養神經改善微循環治療周后右眼瞼下垂開始好轉治療個月后右眼裂恢復正常右眼上下視運動恢復正常。

討 論

糖尿病合并顱神經病變中以動眼神經麻痹多見動眼神經麻痹可為糖尿病的首發癥狀預后較好很少復發。目前對糖尿病性神經病變的病因及發病機制尚未闡明但多數認為系代謝紊亂、微血管循環障礙、神經營養因子缺乏等因素共同作用的結果其中長期高血糖致神經代謝紊亂、多元醇通路活動增加、微血管及血流動力學改變等為主要致病因素。有報道顯示糖尿病神經病變與糖尿病病程、血壓和空腹血糖無明顯關系但與血糖控制不佳密切相關。長期糖代謝紊亂引起營養神經的小血管病變毛細血管基底膜增厚血管內皮細胞增生管腔狹窄血小板聚集和微血栓形成導致管腔閉塞血流減少導致神經組織缺血缺氧和脫髓鞘。長期高血糖激活葡萄糖的多元醇代謝通路葡萄糖經醛糖還原酶催化生成山梨醇山梨醇在經山梨醇脫氫酶催化生成果糖由于神經組織內不含果糖激酶導致山梨醇和果糖在周圍神經細胞中大量積聚細胞內滲透壓增高導致神經細胞腫脹、變性甚至壞死引發神經病變。研究表明嚴格的血糖控制可以延緩或阻止糖尿病周圍神經病變的進展表明慢性高血糖是糖尿病周圍神經病變的致病基礎因此積極控制高血糖是治療糖尿病周圍神經病變的根本。

本例患者以動眼神經麻痹為首發癥狀經過胰島素嚴格控制血糖營養神經改善微循環治療個月后恢復正常。此后年患者血糖控制不理想空腹血糖7.8～11.mmol/年后患者動眼神經麻痹復發時空腹血糖9.8mmol/糖化血紅蛋白8.5%。我們認為血糖控制不佳可能是導致患者動眼神經麻痹復發的重要因素。因此為了減少糖尿病神經并發癥的發生和發展嚴格控制血糖是治療的根本。