纈沙坦治療擴張型心肌病的臨床觀察及護理

摘 要 目的:觀察纈沙坦治療擴張型心肌病的臨床療效及總結護理要點。方法:對年1月～8年1月收治的臨床診斷為擴張型心肌病6例患者隨機分為A、B兩組。A組1例采用常規治療;B組例采用常規治療加纈沙坦治療。觀察兩組臨床療效治療前后心率、血壓、心功能參數、左室射血分數及二尖瓣血流峰速E/A比值的變化。結果:治療后B組同常規治療組A組比較心率、血壓與治療前比較均明顯改善VE增加E/A比值增加臨床心功能改善1～級。藥物不良反應少患者耐受性好B組比A組療效更為顯著。結論:纈沙坦治療DCM的療效顯著安全可靠。

關鍵詞 擴張型心肌病 纈沙坦 護理

資料與方法

年1月～8年1月我科收治的經其他藥物治療效果不佳但不伴有明顯腎功能障礙的DCM并發難治性心力衰竭患者6例其中男例女1例年齡～78歲。事先均接受過洋地黃治療。有1例曾短期應用過多巴胺和多巴酚丁胺;1例應用呋喃苯胺酸、氫氯噻嗪或螺內酯;6例應用卡托普利或培哚普利;9例應用硝酸酯類和哌唑嗪。但所有患者均未采用過纈沙坦治療。其中心功能Ⅲ級8例Ⅳ級5例。心力衰竭病程.5～15年。均行冠脈造影術除外冠心病。

方法:觀察患者入選后繼續應用洋地黃、血管擴張劑和利尿劑。并將6例隨機分為A組和B組。A組1例采用常規治療;B組例在常規治療的基礎上加纈沙坦8mg/qd治療。所有患者按美國199年修訂的心功能評分標準分級即NYHA分級、客觀評分兩組患者治療前年齡、性別及各參數均衡性良好差異無顯著性(P>.5)。藥物應用均從小劑量開始然后依據病情變化逐漸調整。纈沙坦劑量mg1次/日。假如能耐受此劑量治療～周后劑量逐漸倍增一般用8mg/bid。療程為8個月。

療效判定標準:①顯效:心功能改善級為顯效;②有效:心功能改善1級為有效;③無效:無變化、惡化為無效。

統計學方法:計數資料用X檢驗組間比較用t檢驗數據以均數X±S表示。

結 果

心功能級別變化:B組有例出現頭痛、水腫、腹痛、消化不良和頭暈等不良反應經對癥處理無效后而分別在治療后第周至第周退出其余病例均完成8個月的治療。臨床心功能變化同治療前比較:A組1例中顯效例(7.%)P<.5;有效1例(9%);無效15例(5.7%)。B組例中顯效8例(1.9%)P<.5;有效1例(9%);無效6例(1.%)。經檢驗A、B兩組總有效率差異有顯著性(P<.5)。A、B兩組中的高血壓患者血壓下降幅度較大一般收縮壓和舒張壓下降均>1mmHg血壓正常者收縮壓和舒張壓下降均<1mmHg。治療前兩組間血壓、心率、VE、E/A值比較差異無顯著性意義(P>.5);治療后兩組間比較血壓、心率、VE差異有顯著性(P<.5)B組優于A組。見表1。

其他療效:B組患者癥狀及體征如心悸、氣短、咳嗽、咯血、肺內啰音、肝腫大、水腫、胸腹水等表現大多在周內明顯改善少部分在6周內改善。頭痛、頭暈、乏力、腹脹等癥狀大多在～周明顯改善。肝功能輕度損害者有5例周內均恢復正常。B組治療后水、電解質紊亂較治療前有一定的改善。

不良反應:部分病人出現頭痛、水腫、疲憊、失眠、惡心、腹痛、面紅、心悸、頭暈、瘙癢、皮疹、呼吸困難、無力、心絞痛、體位性低血壓和消化不良等但無需處理。

護 理

一般護理:抬高床頭使患者半臥位詳細記錄小時液體出入量遵醫囑給予患者強心劑、利尿劑、擴血管藥及抗心律失常藥限制液體用量尤其是食物中鈉的含量。根據患者病情給予吸氧。

特殊護理:纈沙坦治療從小劑量開始使用期間可能出現心功能一度惡化情況應注意評估心排血量減少的措施。①注意監測并記錄心力衰竭患者的早期癥狀及體征;②測量生命體征1次/小時;③觀察有無周圍血管灌注不足如出汗、脈數、皮膚發涼、頭暈、失眠等;④觀察有無右心衰竭加重的體靜脈充血征象如頸靜脈怒張、腹水、肝大等;⑤觀察腎灌注減少的指征并記錄尿量若

心理護理:患者因心功能下降生活質量嚴重受到影響活動受到約束特別是在病情加重時護理人員應及時與患者進行溝通交流情感幫助患者適應治療。護士要鼓勵患者保持樂觀的態度盡快消除緊張情緒要主動向患者介紹有關發病的原因和心悸氣短加重時應采用的緩解方法介紹監護設備及特殊藥物的使用目的及可能出現的反應爭取患者最大限度地配合藥物調整。

討 論

心衰發生的病理生理機制主要有兩大因素即神經內分泌細胞因子系統被激活以及由此導致的心室發生重構腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活是造成心力衰竭惡性循環的主要因素之一。常規利尿劑尤其袢利尿劑的應用又加重RAAS激活并可導致鉀和鎂的丟失。較高水平的醛固酮產生水鈉潴留不僅加重了心力衰竭而且使心力衰竭患者易發生心律失常和猝死。DCM并發難治性心力衰竭病人交感-腎上腺素能系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、細胞因子系統、下丘腦-腦垂體系統這些系統持續激活可引起額外的心肌損傷進一步抑制了心功能激發心肌肥厚、細胞凋亡、心肌纖維化及心室重構導致了惡性循環。去甲腎上腺素持續升高激動β1、β1、α1受體導致心率加快、心肌能量消耗增多、心肌肥厚、缺血、Ca+超負荷以至心肌細胞凋亡使心肌遭受進一步損害。同時心衰時許多致炎性細胞因子包括腫瘤壞死因子-α、白細胞介素在衰竭心臟中過度表達使血循環中濃度升高。TN-α可誘發全身和局部的炎癥反應引起心肌炎癥、心室重構使心衰加重。因此臨床治療RH的目標是采用耐受性較好的藥物有效控制血壓預防或逆轉心、腎、腦靶器官的損害降低心血管病的死亡率。

近年來在DCM并發難治性心力衰竭病人治療中ACEI及新一代β受體阻滯劑取得較好的療效。尤其是ACEI是很有效的降血壓和保護心臟功能的藥物在藥理學上ACEI具有優于一般擴血管藥血壓下降時心、腎血流量不下降不會引起水、鈉潴留也不增快心率無中樞作用。然而常規劑量的ACEI長期使用可能有逃逸現象并不能完全抑制心臟、血管、腎臟及局部組織的血管緊張素Ⅱ及醛固酮濃度升高而且ACEI存在著不能克服的不良反應如非劑量相關性的刺激性干咳、咽喉、呼吸道、肺等致命性血管神。

經性水腫。纈沙坦是第二個研制成功的血管緊張素IIAT1受體拮抗劑具有新一代血管緊張素IIAT1受體拮抗劑的優點與ACEI相比它直接作用于AT1受體降壓作用可靠、安全、不良反應小對其他降壓藥療效不好的輕、中、重度高血壓病人有較好的效果。纈沙坦治療DCM并發難治性心力衰竭的可能機制是纈沙坦拮抗AT1受體使毛細血管前小動脈擴張降低心臟后負荷使腎臟近曲小管的鈉、水重吸收減少降低醛固酮分泌減少水鈉潴留從而減少心臟前負荷使血容量下降同時纈沙坦通過拮抗AngⅡ受體而減少去甲腎上腺素達到治療心衰的目的。