老年危重病人的監護

詳實了解病史全面、準確查體

正確的臨床判斷來源于詳細詢問病史全面系統、真實可靠的病史是診療工作的基礎。病人或家屬提供的病史資料往往比較凌亂缺乏系統性有些可能與現病無關。因此根據癥候群做必要的追問進一步了解反復驗證資料準確性、可靠性、真實性極其重要。準確的體格檢查結合真實系統的病史資料大約可解決半數以上的診斷問題。

體征觀察

(1)生命體征的觀察:包括呼吸、心率、體溫和血壓。

呼吸的頻率、節律及呼吸幅度隨病情而改變當二氧化碳嚴重潴留時呼吸頻率減慢;胸壁、胸膜、肺部病變時局部呼吸運動減弱;出現三凹征表示呼吸道有梗阻;顱內病變或藥物抑制呼吸中樞時則呼吸節律不規則。以呼吸困難為例說明病史和體檢在診斷和鑒別診斷中位置。單純呼吸困難:①吸氣性呼吸困難上呼吸道狹窄或梗阻;②呼氣性呼吸困難慢支、肺氣腫、哮喘;③混合性呼吸困難大葉性肺炎、氣胸;④深而大的呼吸代謝性酸中毒;⑤快而淺的呼吸癔病、小葉性肺炎;⑥夜間陣發性呼吸困難典型左心衰;⑦勞力性呼吸困難急性心力衰竭;⑧端坐呼吸急性左心衰支氣管哮喘自發氣胸、胸水、心包填塞。呼吸困難伴有胸痛見于大葉性肺炎、胸膜炎、自發性氣胸、急性冠脈綜合癥、肺栓塞;呼吸困難伴有腹痛應考慮壞死性胰腺炎、嚴重腹腔感染;尿毒癥伴有呼吸困難多為肺水腫尿毒癥肺部改變等;外傷后呼吸困難多見于肋骨骨折、血氣胸;呼吸困難伴有哮鳴音見于支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、急性左心衰竭早期;伴有限局性哮鳴音腫瘤壓迫支氣管可能;伴有呼吸肌麻痹見于低鉀血癥、格林-巴利綜合征、腦干病變。

心率的改變反映是否有缺氧和二氧化碳潴留以及心功能狀況。發熱、感染時心率也加快有時這種改變早于血象和胸片但老年人因竇房結功能減低心率也可不快。體溫升高是感染的征象但發冷、寒戰、體溫不升更是嚴重感染的表現。血壓下降或正常、四肢濕冷、脈搏細數、體溫升高或降低首先要考慮感染性休克。尿少(ml/日、17ml/小時以下)多考慮血容量不足或休克。但尿量的改變容易受治療措施影響利尿劑、補液速度和類型、血管活性藥物都可以增加尿量臨床醫師在觀察尿量變化時應考慮這些因素。作為治療目標一般認為尿量必須達到.5ml/(kg#8226;小時)以上。嚴重感染和感染性休克具有一系列反映組織灌注降低的臨床表現如平均動脈壓和尿量減少、皮膚溫度降低或花斑、毛細血管再充盈速度減慢和神志改變這些征象可以作為感染性休克的診斷依據和觀察指標但是這些指標的缺點是不夠敏感也不能較好地反映組織氧合。相比收縮壓或舒張壓平均動脈壓能更好地反映組織灌注水平故一般以平均動脈壓<65～7mmHg視為組織灌注不足在感染性休克的血流動力學支持中需要維持平均動脈壓在65mmHg以上。血管收縮藥的使用可以提高平均動脈壓但此時組織灌注仍可能不足。

()特殊體征:體位的變化、紫紺、神色、痰量與色、雙下肢水腫?；颊叩捏w位常?？煞从澈粑щy的程度、與水種和疼痛的關系。端坐呼吸是呼吸困難較嚴重的表現某一固定體位以緩解疼痛往往提示急腹癥。但老年人即使出現彌漫性腹膜炎也不一定有自覺腹痛。紫紺是缺氧或周圍循環障礙的表現可通過觀察口唇黏膜、甲床、皮膚的紫紺情況來判斷患者的心肺功能。神志改變可直接反映病情的輕重、變化及治療效果。意識障礙逐漸改善表示病情好轉否則加重。若患者頭痛、嗜睡、反應遲鈍、短暫的恍惚、譫語、躁動、性格改變等則是肺性腦病的先兆?？忍档念伾?、性狀及量是觀察和判斷呼吸道病情變化的重要指標之一。大量膿痰多為金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌或變形桿菌;黃綠色痰多為綠膿假單胞菌感染;如果痰色變淡或由黃轉白并且咳嗽減輕則提示肺炎好轉。如果轉為粉紅色痰則提示急性肺水腫。雙下肢水腫的出現、減輕或加重均與心功能、感染是否控制、液體是否平衡密切相關。

()其他:包括小時出入量、糞便顏色、性狀血常規、肝腎功、電解質、凝血功能、心電圖、X線胸片、內毒素、1--β-D葡聚糖。

監測心電、血壓、氧和及通氣功能、灌注參數

在危重患者的監測過程中必須對各項指標、監測數值的連續性變化結合臨床癥狀和體征進行全面分析用多項參數來綜合評估某一臟器的功能狀態最后作出科學合理的結論給以及時有效治療。各種監測技術只是傳統觀察和檢查手段的延伸和補充不能代替常規的物理檢查和體格檢查。

心電監護:心電圖不僅可以獲得有關心律失常的信息而且通過床旁監護儀的某些特征表現可以發現心肌缺血。心內膜缺血的特征是J點后6ms處ST段水平性或下斜性壓低.1mV并持續最少1分鐘。透壁性心肌缺血的特征是ST段抬高水平性或斜行向上的T波。一旦發現有心肌缺血的改變如無禁忌即給予小劑量硝酸甘油以改善冠狀動脈血供同時給予低分子量肝素抗凝。由于心電監護導聯的位置與標準1導聯并不完全一樣且心臟監護器為了減少干擾及使心電記錄的穩定使用了電子濾波器這些監護儀記錄的心電圖圖形常可能有變形失真;可能出現假性ST段抬高、壓低及QRS波形增寬變形等在分析監護心電記錄時出現上述異常最好同時核對標準1導聯心電圖記錄記錄以免誤診。

動脈血壓的監測:正常范圍±1mmHg。脈壓減小常見于低血容量、心動過速、心包疾病、胸腔積液、腹水、主動脈瓣狹窄;脈壓增加常見于主動脈硬化、主動脈瓣關閉不全甲亢。低血壓不僅見于休克也見于低血容量或體位性低血壓。老年人在晨起或餐后小時內易發生低血壓與脫水或利尿劑應用有關。收縮壓<6mmHg時震蕩測壓儀將失去準確性故監護儀自動間斷測壓法不適合于嚴重的低血壓患者。有創動脈血壓監測是動脈內直接插管測壓有利于休克病人的監測和搶救。正常情況下有創比無創動脈血壓高～8mmHg危重患者可高1～mmHg。

氧合功能的監測:①脈搏血氧飽和度(SPO):正常參考值.95～1。在人體氧合正常至中度缺氧范圍內可以判斷病情和指導治療。但在低血壓、四肢低灌注和血紅蛋白量異常的危重病人SPO的準確性較差并不能及時、準確反映PaO的變化不能代替血氣分析。②動脈血氧分壓(PaO8～1mmHg):是判斷缺氧及缺氧程度、肺功能的重要指標。由于PaO與吸入氧濃度有關因此要結合吸氧濃度分析當吸氧濃度不變PaO升高或降低表示肺的氧合功能改善或惡化。當PaO降至6mmHg以下機體已接近失代償是診斷呼衰的標準。PaO降低不伴有CO潴留者為Ⅰ型呼衰見于ARDS、支氣管哮喘、重癥肺炎、肺間質纖維化。PaO降至6mmHg以下伴PaO潴留>5mmHg時應診斷為Ⅱ型呼衰見于慢阻肺、肺源性心臟病。

通氣功能的監測:動脈血二氧化碳分壓(PaCO)正常值～8mmHg平均mmHg。PaCO直接反映肺泡通氣量的變化。通氣功能減退PaCO即升高反之亦然。此外PaCO是判斷呼吸性酸堿平衡、呼吸衰竭、急性心衰的重要指標。PaCO升高提示通氣不足有呼吸性酸中毒;降低提示通氣過度有呼吸性堿中毒;大于5mmHg提示呼衰。

反映機體灌注的參數:①血乳酸水平:正常值1.±.5mmol/在危重患者mmol/可診斷為高乳酸血癥反映低灌注的情況下無氧代謝的增加。嚴重的感染以及感染性休克在常規血流動力學監側指標改變之前血乳酸水平隨之升高。因此可作為評估疾病嚴重程度和預后的指標。但合并肝功能不全的患者血乳酸水平會明顯升高。②胃黏膜pH值:正常范圍7.5～7.5。在危重患者中胃腸黏膜應激性缺血的現象十分普遍可導致胃黏膜pH下降。休克患者胃黏膜pH的變化早于動脈血壓、尿量、心排血量和血pH值等指標的改變。目前將全身檢測指標已完全恢復正常而胃黏膜pH值仍低的狀態稱為“隱性代償性休克”。胃黏膜pH值不僅可以反應消化道的灌注情況還可以指導復蘇治療并能預測休克的預后。實施胃黏膜pH值檢測的意義主要在于兩個方面:一是胃黏膜pH值可用于判斷復蘇和循環治療是否徹底和完全;二是“隱性代償性休克”的潛在危害在于胃黏膜屏障損害導致細菌內毒素移位進而誘發膿毒癥和MODS。因此要盡量改善胃黏膜的缺血和缺氧狀態及早使胃黏膜的pH值恢復正常。