doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.255
病歷資料
患者,女,38歲,2008年1月25日因交通事故致患者一過性意識不清。自感頭痛、頭暈、左側(cè)胸背部疼痛,伴胸悶、氣短、心悸、咳嗽。無咳痰、咯血,無四肢抽搐和大小便失禁。無腹脹、腹痛。既往無“心臟病史”,由120急救車轉(zhuǎn)我院急診科。體查:體溫36.5℃,脈搏120次/分,呼吸47次/分,血壓75/50mmHg,神清,精神差,急性痛苦病容,面色蒼白。頭部和左胸背部有皮膚挫傷。雙肺叩診清音,無干、濕性啰音,心界不大,心音低鈍,心率150次/分,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)無病理性雜音。腹平軟,無壓痛,及反跳痛,肝脾未觸及,無移動性濁音,四肢肌力肌張力正常。化驗示:肌酸激酶同工酶(CK-MB)37.0IU(正常值0~10IU),肌鈣蛋白(TNI)0.65ng/ml正常值≤0.16ng/ml),急查頭顱CT、胸腹透視和腹部B超均未導(dǎo)常發(fā)現(xiàn)。心電圖示寬QRS波,心動過速,心率150次/分。
診治經(jīng)過:立即給予吸氧,靜滴環(huán)磷酰苷葡胺注射液120mg,門冬氨酸鉀鎂注射液10ml。心電監(jiān)護示:寬QRS波群心動過速。行經(jīng)食道電生理檢查診斷為持續(xù)性室性心動過速,房室分離,心房率70次/分,心室率150次/分。診斷為心臟震蕩,持續(xù)性室性心動過速。家屬不同意電復(fù)律,給予鹽酸普羅帕酮70mg靜注。30 分種后仍為室性心動過速,心室率120次/分,再次靜注鹽酸普羅帕酮70mg,患者心律轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,心率65次/分,心電圖示:廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段一過性壓低和T波倒置。測血壓80/50mmHg,患者仍有胸悶、氣短、心悸給予靜滴參麥注射液20ml,環(huán)磷酰苷葡胺注射液120mg等治療后,血壓維持在100/60mmHg左右。心電監(jiān)護示仍有短陣室性心動過速發(fā)作,給予鹽酸胺碘酮0.2g,1日3次口服。入院第3天復(fù)查CK-MB和TNI均正常。心臟彩色多普勒示:室間隔運動減弱,左室射血分?jǐn)?shù)62%,各房室腔徑測值正常。24小時心電圖示:偶發(fā)室性早,無室性心動過速發(fā)作。鹽酸胺碘酮逐漸減量維持治療,心悸、胸悶和氣短癥狀緩解出院。囑患者定期來我院復(fù)診。
討 論
心臟震蕩是指能量較低的鈍力作用在心前區(qū)導(dǎo)致的以心電生理紊亂為主,而無心臟結(jié)構(gòu)損害的一種鈍力性心臟損傷[1,2]。
本例是在車禍后發(fā)生持續(xù)性室性心動過速,伴短暫意識喪失,心悸、氣短、胸悶、低血壓。經(jīng)檢查僅頭部和左胸背部有散在皮膚挫傷外,無明顯內(nèi)臟器官損傷。心臟彩色多普勒示:室間隔運動減低,各房室腔徑測值正常,左室射血分?jǐn)?shù)62%。CK-MB、NTI一過性升高。經(jīng)影像學(xué)檢查能排除顱腦、肺、心臟和腹腔臟器挫傷和破裂傷。根據(jù)該病歷特點,診斷為外傷導(dǎo)致的心臟震蕩,持續(xù)性室性心動過速,低血壓。給予鹽酸普羅帕酮靜注成功轉(zhuǎn)復(fù)室性心動過速,測血壓80/50mmHg,患者仍有胸悶、氣短、心悸給予靜滴參麥注射液和環(huán)磷胺苷葡胺注射液,等急救治療后病情緩解出院。
診斷心臟震蕩必須與心臟挫傷相鑒別,心臟挫傷是外力所引起的心臟破裂,心包填塞、瓣膜撕破、腱索斷裂等。根據(jù)臨床表現(xiàn)和超聲心動圖等資料鑒別。
心臟震蕩的發(fā)病機制目前多認為與外力直接作用有關(guān)。動物實驗已表明,在心臟電活動的易損期,即T波頂峰前12~30ms處,鈍擊心前區(qū)可引起心室顫動,室性心動過速,在其他 時向(T波下降支,ST段和QRS波群),則可引起完全性房室傳導(dǎo)阻滯[3]。動物實驗發(fā)現(xiàn),鉀離子通道激活和冠脈痊孿也參與了心臟震蕩的發(fā)生。
參考文獻
1 王衛(wèi)華.心臟震蕩致死1例.中國法醫(yī)學(xué)雜志,2003,18(6):262.
2 徐強.拳擊胸部致心臟震蕩死亡1例.法醫(yī)學(xué)雜志,2004,20(20):192.
3 何鷹,楊冰芳.心臟震蕩的臨床分析.黑龍江醫(yī)學(xué),2003,27(12):936.