摘 要 目的:分析出血性腦梗死(HI)的病因病理及臨床特點,評價CT在HI診斷中的應用價值。方法:搜集臨床資料完整的39例出血性腦梗死患者進行回顧性分析。結果:①出血性腦梗死發生時間,以缺血性中風后1~2周多見;②臨床癥狀與體征加重,病程呈進展性;③典型CT表現為低密度的梗死區內出現高密度的出血性,HI分型中,中心型14例,邊緣型19例,混合型6例。結論:結合HI的病因及臨床特點,適時進行動態CT復查,對其臨床治療具有重要的指導意義。
關鍵詞 腦梗死 腦出血 體層攝影術 X線計算機
資料與方法
2004年5月~2007年9月臨床資料完整的HI患者39例,其中男27例,女12例,年齡32~83歲,平均634歲。冠心病8例,伴房顫6例,風心病伴房顫7例,高血壓病或住院后血壓增高者17例,糖尿病5例,高血脂2例。安靜狀態下發病28例,活動中發病11例。發病時臨床表現:頭痛8例,眩暈嘔吐4例,意識障礙3例,偏癱6例,偏盲5例,偏身感覺障礙8例,四肢癱3例,抽搐發作2例;發病2天后及按腦梗死治療中原有癥狀與體征逐漸加重,其中,意識障礙10例,偏癱加重10例,昏迷9例,低熱3例(無感染征象)。
CT掃描方法:CT掃描采用島津SCT-4800TF掃描機,掃描參數120kv,100mAs,層厚與層距10mm。33例按腦梗死治療中出現癥狀與體征加重及時進行CT復查,6例常規行CT復查,均經顱腦CT掃描2次或2次以上,并與首次CT檢查進行對比分析。
結 果
HI發生時間:腦梗死發病后至出現HI的時間2~27天,其中3天內復查5例,3例HI(77%);3~7天內復查12例,9例HI(231%);7~14天復查20例均出現HI(513%);7例14天以上復查出現HI(179%)。
梗死性好發部位及形態:31例在頸內動脈系統供血區,8例在椎-基底動脈供血區;額葉3例,顳葉10例,頂葉5例,枕葉2例,基底節區7例,血腦3例,額頂葉1例,額顳葉3例,顳頂葉3例,顳頂枕葉2例。梗死形態大小不一,圓形或類圓形11例,斑片狀12例,楔形或三角形影16例,且與梗死血管供血范圍相吻合。
HI的CT表現:典型CT表現為在原低密度的梗死區內出現高密度的出血性,出血灶位于梗死區中心者14例(14/39);位于梗死邊緣者19例(19/39);位于梗死中心與邊緣均有者6例(6/39);出血灶形態大小不一,圓形或類圓形9例,斑片狀7例,點狀11例,帶狀或蚓狀8例,4例呈斷續環狀環繞梗死灶周圍。梗死灶的低密度區相對大,出血在梗死區內,一般不破入腦室。
討 論
HI分為栓塞性出血和血栓后出血兩大類,前者主要為心源性栓子脫落導致血管堵塞所致,后者為血栓形成后閉塞血管再通導致軟化灶內出血。其發病原因與各種因素有關:①最常見的病因是心源性腦栓塞,在HI發病中約占88%;②高血壓是引起腦梗死的最重要危險因素;③研究表明,腦梗死后患者血糖水平增高,并與缺血性損傷的程度有相關性。高血糖能加重腦組織的尋傷,加重腦水腫使梗死面積擴大,同時可破壞血腦屏障,促進腦梗死后出血。
HI病理改變主要是在缺血壞死腦組織中有多處點片狀出血,相互融合或大小不等的出血灶。其發病機制多數學者認為系梗死后血管損傷和血液再灌注。
按出血灶在梗死區的位置CT分型為中心型、邊緣型及混合型,中心型出血灶位于病灶中心,出血量相對較大,呈高密度團片狀,邊緣不規則,占位效應明顯,本組359%。邊緣型出血灶多位于梗死區周圍,呈斑點、片狀、帶狀、蚓狀或環狀包繞梗死灶,出血量較小,預后好。本組487%;混合型出血灶兼有中心型和邊緣型,常以一型的表現為主,本組154%。按腦梗死后出血發生的時間,分為原發型和繼發型,原發型是指在腦梗死的同時或發生不久即發生腦出血者,CT相當于中心型或混合型;繼發型是指在腦梗死發生數十日后才發生腦出血,發生時間較遲,CT上相當于邊緣型。
由于出血性腦梗死的特殊性,臨床上應注意綜合整體治療,重視個體化,CT是出血性腦梗死的重要檢查方法,對指導臨床治療具有重要意義。
參考文獻
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