氯沙坦治療高血壓并高尿酸血癥５５例臨床觀察

摘 要 目的:觀察氯沙坦治療原發性高血壓并高尿酸血癥的降壓和降尿酸作用。方法:55例高血壓并高尿酸血癥患者隨機分為治療組與對照組，觀察給藥前后血壓和血尿酸變化。結果:用藥4周后兩組患者收縮壓和舒張壓與治療前比較差異有統計學意義(P<0.01)，兩組間降壓療效比較差異無統計學意義(P>0.05);治療組用藥4周后與用藥前比較血尿酸濃度差異明顯(P<0.01)，而對照組用藥4周后與用藥前比較血尿酸濃度差異無統計學意義(P>0.05)。結論:氯沙坦可降低高血壓合并高尿酸血癥患者血壓和血清尿酸水平，合并高尿酸血癥的高血壓病人可安全選用氯沙坦。

關鍵詞 氯沙坦;高血壓;血清尿酸

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.044

高血壓合并高尿酸血癥患者發生心臟病和腦卒中的危險性明顯高于尿酸水平正常的患者，降低高血壓合并高尿酸血癥患者的尿酸水平，有助于減少心血管事件的發生^[1]。2008年5月～2009年5月我們應用氯沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥患者55例，以探討其對血壓、血清尿酸的影響，報告如下。

資料與方法

2008年5月～2009年5月收治高血壓伴高尿酸血癥患者55例，高血壓診斷根據WHO標準:收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg且除外繼發性高血壓。高尿酸血癥診斷:血尿酸男性>420μmol/L，女性>350μmol/L即可確定。隨機分為兩組:治療組55例，男32例，女23例，，年齡55～72歲(平均64.1±7.2歲)。對照組55例，男29例，女26例，年齡56～69歲(平均62.3±2.3歲)。 兩組患者年齡、性別、血壓、血尿酸水平差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。

治療方法:治療組給予氯沙坦(默沙東)50mg，1次/日，口服。對照組給予依那普利(揚子江制藥)10mg，1次/日，口服。兩組療程均為4周，觀察期間兩組均不使用利尿劑、降尿酸藥物以及其他影響尿酸代謝的藥物。以用藥前3天非同日血壓平均值為治療前基礎血壓， 治療期間第1周每日測血壓2次，之后每周測血壓2次，治療最后1周每日測量2次血壓取平均值作為治療后血壓。用藥前及用藥后4周測定血尿酸。

統計學方法:測定數據以均數±標準差(X±S)表示，兩樣本差的比較采用成組設計的u檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

結 果

降壓效果:用藥4周后兩組患者收縮壓和舒張壓與治療前比較差異有統計學意義(P<0.01)，兩組間降壓療效比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

降尿酸效果:治療組用藥4周后與用藥前比較血尿酸濃度差異明顯(P<0.01)，而對照組用藥4周后與用藥前比較，血尿酸濃度差異無統計學意義(P>0.05)。

討 論

高血壓患者由于血清乳酸水平增高，腎臟對尿酸清除下降，易引起尿酸水平升高。高血壓伴高尿酸血癥的患者發生心血管疾病的危險性是高血壓伴正常尿酸者的3～5倍^[2]，高尿酸血癥還可增加尿酸性腎病的危險性。高血壓的治療既要穩定降壓又要保護腎臟。研究表明，血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)能夠同時降低血壓和血尿酸水平^[3]。

氯沙坦為非肽類的特異性競爭性ARB，能全面阻斷AngⅡ介導的生物學效應，同時阻斷非血管緊張素轉換酶(ACE)途徑的AngⅡ生成，從受體水平阻斷AngⅡ的作用，從而起到降壓作用。氯沙坦在降壓同時還具有明顯的降尿酸作用，一是氯沙坦對腎臟有保護機制，二是氯沙坦能阻斷腎小管分泌的尿酸再次重吸收，從而顯著降低尿酸。我們通過對照觀察發現氯沙坦和依那普利均為降壓療效明顯的降壓藥物，降壓幅度無差異。而氯沙坦同時能降低高血壓患者的高尿酸水平， 依那普利組對尿酸的影響沒有統計學意義。所以，合并高尿酸的高血壓患者可選擇氯沙坦作為降壓藥物。

參考文獻

1 鄭曉暉，郝增光，王彥方.氯沙坦治療高血壓伴高尿酸血癥的臨床研究.中原醫刊，2006，33(15):5.

2 邱朝輝，曹奕.高尿酸血癥與高血壓的關系.國外醫學#8226;心血管疾病分冊，2001，28(1):9-11.

3 中國高血壓防治指南修訂委員會.2004年中國高血壓防治指南(實用本).高血壓雜志，2004，12(6):483-486.