急性右室梗死合并休克的診療分析

摘要：目的：探討急性右室心肌梗死(AREI)合并休克的診斷、血流動力學變化及診治情況。方法：收集2000年至今住院并診斷為急性右室心肌梗死合并休克20例病人，對臨床治療及預后進行分析。結論：急性右室心肌梗死合并休克時應密切觀察血流動力學變化，并及時擴容治療，以防休克加重而引起心臟、大腦及各臟器損傷。

關鍵詞：急性右室心肌梗死 休 克 血流動力學 擴容

資料與方法

一般資料：收集近6年來在我科住院并確診的急性心肌梗死120例。病例選擇根據WHO的急性右室梗死的診斷標準，急性右室梗死共20例，平均年齡63.8歲；男14例，女6例；合并梗死部位，下壁梗死12例，下后壁梗死3例，前間壁梗死3例，單獨右室梗死2例。

臨床癥狀與體征：本組患者臨床表現均有不同程度的持續性心前區或上腹部疼痛、胸悶、氣短及大汗、面色蒼白、四肢濕冷。查體可見頸靜脈怒張而兩肺清晰。平均血壓56.3～92.8／33.2～72.8mmHg，心率36～62次／分。

輔助檢查：心電圖檢查常規：12導聯心電圖及V3R－V5R導聯ST段抬高大于0.1mV者16例；Ⅱ、Ⅲ、AVFST段抬高并出現病理Q波者12例。心肌酶譜檢查肌酸磷酸性激酶、乳酸脫氫酶活性均升高、肌鈣蛋白增高。

治療與轉歸：因右心室梗死與左心室梗死的血流動力學特點不同，因而治療原則也不同。本組20例病人入院后根據心電圖診斷為急性右室心肌梗死，均有不同程度的休克癥狀，立刻給予生理鹽水擴容治療，低分子右旋糖酐500ml快速靜脈點滴，待收縮壓維持到90mmHg左右后，減慢輸液速度并觀察血壓，待血壓恢復正常平穩后進行尿激酶溶栓治療。其中7例病人因合并下壁心肌梗死，心率32～68次／分，重度休克，給予擴容的同時，聯用多巴胺靜滴進行升壓治療，異丙腎上腺素1mg靜滴以維持心率。本組15例治療后好轉，住院19～25天康復出院。3例因嚴重休克及Ⅲ度房室傳導阻滯而死亡，2例因心跳緩慢在安裝臨時起搏器后轉上級醫院行PTCA，術后好轉。

討論

單純右室梗死發病率低，多伴有下壁的心肌梗死。臨床醫生應掌握右室心肌梗死的臨床特點，包括在急性心肌梗死時特別有下壁心肌梗死，并出現類似心包疾病病人的表現，右室充盈壓升高，吸氣時頸靜脈壓增高。實際上，在下壁心肌梗死病人中Kussmaul征是預示右心室累及的標志。特別嚴重的是因右冠狀動脈的竇房結動脈受累而出現嚴重的心動過緩。下壁心肌梗死病人的心電圖能提供右心室梗死的第一線索，任何右胸導聯ST段短暫抬高都可能提示右室梗死，V4R、V5R、V6R中任何一或幾個導聯的ST段抬高0.1mV以上，對右室心肌梗死的診斷均有高度的敏感性和特異性。

右室心肌梗死的血流動力學特征是右心室充盈壓不成比例地增高，而左室充盈壓正常，右室充盈壓和脈壓下降，心輸出量顯著減少、血壓降低。故在治療過程中應補充血容量以增加右室前負荷和心輸出量。原則上禁用硝酸酯類、利尿類及嗎啡等擴張血管類藥物。應用此類藥物會使回心血量減少，血壓進一步下降，加重心肌缺血，擴大梗死范圍，導致死亡。擴容治療是搶救右室心肌梗死的關鍵，擴容量的多少可通過肺動脈導管進行血流動力學監測，無血流動力學監測條件時，可根據心率是否增快、肺內有無啰音、血壓是否回升等指標而定。若心率>100次／分，肺部出現啰音，說明左室負荷過重，應停止擴容，待血壓平穩、休克糾正后可積極進行溶栓治療，以增強心梗的治療效果，提高生活質量。對于右室心肌梗死出現高度或完全房室傳導阻滯的病人，應及時應用提高心率的藥物，首選異丙腎上腺素，必要時可安裝臨時心臟起搏器。這一組病人病情危重，若搶救不及時死亡率極高，應引起高度重視。

右室心肌梗死在下壁心肌梗死病人中常見。因此，下壁心肌梗死病人有不可解釋的低血壓及心輸出量下降時，或用小劑量硝酸甘油后發生顯著低血壓時，就應該及時考慮右心室梗死的診斷，而采取相應的擴容治療。