資料與方法
1998年11月~2008年12月我院住院患者162例,經CT或MRI確診為缺血性腦卒中,排除腦栓塞。男87例,女75例;年齡57.5±14歲;病程3小時~6個月。其中有高血壓史97例,糖尿病史38例,脂代謝異常89例。
臨床特征:頭痛、頭暈(78例),語言障礙(45例),偏癱(67例),患肢痛溫覺障礙(34例),單癱(12例),共濟失調(9例),不自主運動(2例),無肢體運動障礙者(39例)。
結果
正常25例,顱內血管狹窄58例,左側頸內動脈狹窄25例,右側頸內動脈狹窄23例,椎動脈狹窄14例,基底動脈狹窄6例,動脈瘤2例,腦異常血管網2例,鎖骨下動脈狹窄3例,大腦后動脈狹窄3例。除正常結果外,其余均有不同程度的側支血管開放,包括基底動脈環,中央支間的吻合,及顱內一顱外動脈間吻合的開放。
討論
近年來研究表明,頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要危險因素之一,本觀察結果表明162例腦梗死患者84.5%的患者有顱內或顱外的血管病變,其中又以頸內動脈狹窄的發生率高達35%,這提示了頸內動脈的狹窄在腦梗死的發生中起重要作用,其發生機制可能是動脈粥樣硬化,內膜中層增厚,硬化斑塊,潰瘍及出血導致頸動脈管腔狹窄。不僅如此,斑塊潰瘍面上常附著血小板凝塊,附壁血栓和膽固醇碎片等,這些附著物易被血流沖刷脫落后形成栓子。研究表明,頸動脈狹窄同側腦梗死的發病率高達90%~95%。當血管狹窄或閉塞時,顱內發生缺血或血流中斷,顱內動脈的交通支及顱內外動脈間吻合支均可開放,參與缺血區域的供血而發揮代償作用。這或許解釋了為什么除正常結果外,其余患者均有不同程度的側支血管開放,頸動脈狹窄后也是如此,但由于側支循環是人體循環系統對缺血區域發揮的一種代償功能。當代償血管作為永久性供血血管,由于負荷問題,會形成動脈瘤,造成進一步的損害。現已證實,一側頸動脈閉塞,可引起對側頸內動脈動脈瘤,前交通動脈動脈瘤;兩側頸動脈閉塞,可引起基底動脈動脈瘤和大腦后動脈動脈瘤。正因為頸動脈病變在腦梗死中起重要作用,所以人們越來越重視對頸動脈病變的治療,尤其對腦血管造影檢查顯示狹窄>60%或存在動脈粥樣硬化斑塊或潰瘍的患者,應實行外科手術治療。