成功搶救重癥肺炎致急性呼吸窘迫綜合征１例

關鍵詞：重癥肺炎 急性呼吸窘迫綜合征 機械通氣

病歷資料

患者，女，50歲，主因咽痛6～7天，咳嗽，咳痰4～5天，于2008年1月10日17:00收入院?；颊哂谌朐呵?～7天受涼后出現咽痛，偶有流涕，無發熱，未處理。于入院前4～5天出現咳嗽，咳黃痰，痰中帶血，黏稠不易咳出。量較多，伴喘息。于當地靜滴“青霉素，喘定”(量不詳)等藥物，無好轉，喘息逐漸加重，于2008年1月9日23:00來我院拍胸片后回當地衛生院按“肺炎”給予吸氧，靜滴頭孢他啶、環丙沙星抗感染，二羥丙茶堿平喘，氨溴索祛痰等綜合治療，患者呼吸困難里進行性加重，于2008年1月10日17:00收入我科。既往體健。入院查體：神志恍惚，體溫不升，呼吸窘迫，38次/分，脈搏137次/分，血壓40/20mmHg。大汗淋漓，四肢末端濕冷，顏面、口唇紫紺。雙肺滿布干濕性啰音。心率137次/分，律齊，心音低鈍，未聞及雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾未觸及，移動性濁音陰性。雙下肢無浮腫。雙側巴氏征陰性。輔助檢查：胸片：雙肺門影增濃，肺紋理增強紊亂模糊，并可見斑片狀密度增高影，雙肋膈角銳利。血氣分析：pH 7.308，PaCO₂35.7mmHg，PaO₂ 34.0mmHg，HCO₃17.7mmol/L，TCO₂ 18.8mmol/L，BEb-7.7mmol/L，BEeef-8.6mmol/L，O₂sat 58.2％，FiO₂ 0.53(面罩吸氧)。血常規：WBC 1.60×10O⁹/L，RBC 4.81×10O¹²/L，HGb 139g/L，PLT 117×10⁹/L。尿分析：蛋白(++)，余(-)。電解質：鉀3.22mmol/L，鈉126.9mmol/L，氯88.1mmol/L。隨機血糖10.83mmol/L，糖化血紅蛋白4.41％。肝功能：谷丙轉氨酶35U/L，總膽紅素24.4tunol/L，直接膽紅素15.0μmol/L，間接膽紅素9.4μmol/L，總蛋白58.4g/L，A/G 1.4。腎功能：尿素11.5mmol/L，肌酐135.4μmol/L，尿酸529.1μmol/L。心肌酶：谷草轉氨酶29U/L，乳酸脫氫酶893U/L，肌酸激酶520U/L，肌酸激酶同工酶25U/L。血沉：12mm/第1小時。支原體抗體(-)。衣原體抗體(-)。結核抗體(-)。血凝四項：凝血酶原時間12.8秒，國際標準化比值1.07，活化部分凝血活酶時間25.9秒，纖維蛋白原3.21g/L。心電圖：廣泛T波低平。

入院診斷：重癥肺炎，全身炎性反應綜合征，急性呼吸窘迫綜合征，感染性休克，電解質紊亂一低鉀低鈉低氯血癥。給予亞胺培南一西司他汀抗感染聯合氟康唑預防真菌感染，皮下注射粒細胞刺激因子提升白細胞，二羥丙茶堿平喘，甲強龍抗炎，氨溴索祛痰，積極擴容升壓，以及對癥支持治療。在征得患者家屬同意的情況下立即給予經口氣管插管，呼吸機輔助呼吸，呼吸模式開始為SIMV+Ps+PEEP，潮氣量6ml/kg，呼吸指令15次/分，吸呼比1:1v5，PS 15cmH₂O，PEEP由5cmH₂O逐漸上調至12cmH₂O，FiO₂，0.60～0.70，使O₂sat維持在90％。病情逐漸好轉，2008年1月11日13:30，停用升壓藥多巴胺，血壓穩定在正常范圍，2008年1月12日16:30，將呼吸模式調整為PS+PEEP，Ps，PEEPlocmH₂O，FiO₂0.50，吸呼比1:1.5，O₂sat在90％以上，根據病情恢復情況逐漸下調PS，PEEP及FiO₂，2008年1月17日8:30，PS下調至8cmH₂O，PEEP下調至4cmH₂O，Fi₂下調至0.3，指氧飽和度95％～99％，撤呼吸機，經氣管插管吸氧，3L/分，2008年1月17日9:30，復查動脈血氣分析O₂sat99％，拔除氣管插管。2008年1月19日將亞胺培南-西司他汀逐漸減量至停用，換用頭孢哌酮舒巴坦聯合左氧氟沙星抗感染，停用甲強龍。經查咽拭子，痰培養。尿找霉菌，大便找霉菌均未發現霉菌感染情況，停用氟康唑。2008年1月25日痊愈出院。住院期間共4次送檢痰培養+藥敏，均未培養出致病菌。

討論

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。是系統性炎癥反應綜合征(SIRS)，代償性抗炎反應綜合征在肺部的表現。ARDS晚期多誘發或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)，甚至多臟器功能衰竭(MOF)，病情兇險，預后惡劣，病死率高達50％～60％。肺炎是ARDS的常見原因，也是其高病死率的主要原因。

通氣治療是糾正缺氧的主要措施。鼻塞(導管)和面罩吸氧多難奏效。當FiO₂＞0.50，PaO₂＜8.0kPa，動脈血氧飽和度<90％時。應予機械通氣。機械通氣是治療ARDS最為有效的手段之一。其主要作用是改善頑固的低氧血癥，爭取時間使受損傷的肺臟得到恢復。但對ARDS患者機械通氣治療猶如一柄雙刃劍，在改善氧合的同時也可加重肺損傷、降低心輸出量、減少組織氧合、誘發多臟器衰竭等。適當水平的小潮氣通氣+PEEP是常用的模式。適當水平的小潮氣通氣(4～6mL/kg)對防止容積傷和平臺壓過高引起氣壓傷具有積極的意義。PEEP能促進肺泡復張和防止呼氣末肺泡萎陷，糾正γ/q比值失調，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO₂，改善動脈氧合，降低FiO₂。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。使用PEEP-般從0.3～0.5kPa(3～5cmH₂O)開始，以后酌情增加。一般情況下8～15cmH₂O的PEEP水平可能適合多數患者，過高的PEEP(如超過20～25cmH₂O)不會給患者帶來更大的好處。如PaO₂達到10.7kPa(80mmHg)，SaO₂≥90％，FiO₂≤0.4，且穩定12小時以上者，可逐步降低PEEP至停用。本病例選擇潮氣量6ml/kg，PEEP10cmH₂O，FiO₂ 0.60～0.70，使O₂sat維持在90％以上，然后根據病情恢復情況逐漸下調PS，PEEP及FiO₂，至順利撤機拔管，相當成功。

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征作為一種嚴重危害人類健康和生命的臨床疾病，對我們臨床醫生來說是巨大的挑戰，尤其我們二甲以下的基層醫院。這是我院首例搶救成功的ARDS患者，這與我們積極應用機械通氣支持治療有關。