低血糖癥誤診為急性腦血管病２８例分析

關鍵詞：腦血管病 誤診 低血糖癥

資料與方法

2004～2007年低血糖誤診為急性腦血管病患者28例，男19例，女9例均為2型糖尿病患者符合1997年WHO提出的糖尿病診斷標準，年齡51～80歲，平均68.2歲。其中應用胰島素治療17例，口服降糖藥物11例，發病前均有明確的誘因，飲食不當、飲酒，上呼吸道感染后出現納差或進食減少，而未及時調整降糖藥物劑量。

臨床表現：起病急，時間0.5～8小時，均有不同程度的神經精神癥狀，其中煩躁不安、譫語3例，昏迷12例，一側肢體癱瘓12例，行為異常1例，所有病例均無頭痛嘔吐，瞳孔等大等圓，光反射靈敏。

輔助檢查：發病后24～48小時頭顱CT檢查，正常19例，腦萎縮4例，陳舊性腦梗死5例；急查血生化、電解質正常；血漿滲透壓<300mmol/L，血糖0.8～2.8mmol/L，尿酮體尿糖均陰性；心電圖竇性心動過速19例，心肌供血不足11例。

治療方法：明確低血糖反復發作予以5％～10％葡萄糖靜滴，每隔2小時復查血糖1次，使血糖控制在8～10mmol/L，觀察1～3天。

結果

痊愈26例，智能障礙1例，死亡1例。留有智能障礙者考慮為發現低血糖時間較晚，損傷的腦細胞成不可逆性損害所致。死亡的1例為高齡，多臟器功能衰竭所致。

討論

病因及發病機制：老年糖尿病患者發生低血糖首先考慮降糖藥物過量引起；降血糖藥物在體內代謝個體異大，并與機體肝腎功能有關，部分患者合并糖尿病腎病，因腎功能減退降糖藥物排泄減少至血中濃度增高，在常劑量或小劑量或小劑量時，也可導致低血糖，長期口服降糖藥物，如優降糖t1/2長，作用持久，產生低血糖癥持續時間長；因其他疾病應用撲熱息痛、心得安、保泰松、酚妥拉明、異煙肼等與糖代謝有關的藥物。低血糖可直接造成神經細胞能量代謝障礙，致彌散功能缺失。

低血糖病發神經功能缺損的機制不詳，可能為：①腦組織中幾乎無葡萄糖的儲備，低血糖時首先影響腦組織能量代謝，加之老年糖尿病患者已有動脈硬化或糖尿病血管病變，這使血液循環不暢的部位更易受累，而表現為各種局灶神經病變的病癥和體征。②由于低血糖引起生理性應激，反射性引起交感神經興奮異致腦血管痙攣或選擇性損害脆弱神經元，臨床表現為肢體癱瘓和精神障礙等，出現神經病癥可能與額葉與顳葉功能紊亂有關。

誤診原因：①低血糖時主要表現為腎上腺素樣作用和中樞神經功能有全癥狀兩大類。腎上腺素樣作用表現為饑餓、心悸、多汗、頭暈，但在老年人特別是病史長者，低血糖時腎上腺素樣作用不明顯，主要表現為中樞神經系統功能不全癥狀，如頭痛、反映遲鈍、煩燥不安、譫語、情緒不穩定、昏迷、肢體癱瘓與腦血管病相似。②忽視了詳細的病史詢問，全面查體及必要的輔助檢查，尤其是對糖尿病并發癥低血糖時表現為腦血管癥狀中相似的癥狀及體征認識不足。

防止措施：①對糖尿病患者的治療應遵循小劑量，逐漸遞增的原則，應找出每個患者的最佳劑量，使血糖緩慢降至正常；②醫患雙方應熟悉低血糖的臨床表現并配合CT；③對老年降糖不易苛求降至正常，切忌矯枉過正；④飲食定時定量，用胰島素治療半小時后一定要進餐，脆性患者一定要靈活加餐；⑤注意服用降糖藥物的t1/2；⑥少數2型糖尿病患者餐后3～4小時易出現低血糖，在攝入量有變的前提下增加餐次，可防治低血糖；⑦當食量減少而活動量增加時，應減少降糖藥物；⑧當糖尿病患者出現不能進食或嘔吐時，不得繼續使用降糖藥物，尤其是胰島素，用胰島素和口服降糖藥物時都有發生低血糖的危險。因此，對老年性糖尿病患者在接受降糖藥物治療的過程中。突發神經系統局灶或全身異常表現者需考慮低血糖之可能，應注意與腦血管病鑒別，關鍵是立即檢測血糖尿糖和酮體，血糖明顯降低，尿酮體、尿糖陰性者即為低血糖所致急性腦功能缺損，應立即補充葡萄糖，同時給予腦細胞保護劑等治療，挽救患者生命，防止意外事故發生。