早期高壓氧治療對腦梗死的臨床療效觀察

【摘要】 目的 探討早期高壓氧治療對腦梗死患者神經功能恢復和治療前后血流速度變化。

方法 76例腦梗死患者隨機分為治療組和對照組各38例，治療組早期(7天內)予以高壓氧治療，對照組予常規藥物治療或7天后予以配合高壓氧治療，兩組均輔以改善循環、抗血小板、治療原發病等治療，觀察治療前后大腦中動脈、基底動脈血流速度變化，并對兩組臨床療效進行評價。結果 治療組總有效率為94.7%，對照組總有效率為78.9%，兩組比較有顯著性差異(P<0.05);治療組治療前后雙側大腦中動脈及基底動脈收縮期血流速度變化程度均較對照組明顯，且兩組在治療過程中均無任何不良反應。 結論 早期高壓氧治療對腦梗死神經功能恢復有明顯療效。

【關鍵詞】 早期高壓氧;腦梗死;血流速度

文章編號:1003-1383(2010)03-0270-02 中圖分類號:R 743.33 文獻標識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.03.009

腦梗死是由于腦動脈管腔在短期內出現狹窄或閉塞導致所供應腦組織發生缺血缺氧變性或死亡，出現相應的神經功能受損或影像學上顯現出軟化灶，病死率和致殘率較高，常遺留不同程度的后遺癥。我院2006年1月～2009年6月對76例腦梗死患者進行療效對比觀察，結果發現早期高壓氧治療對腦梗死神經功能恢復有明顯療效，現分析如下。

資料與方法

1.一般資料 本組76例，男28例，女48例，年齡38～75歲，平均64.8歲。所有患者均符合1995年第四屆腦血管疾病學術會議通過的診斷標準[1]。隨機分成治療組和對照組各38例，兩組在性別、年齡、原發病和臨床表現、血流速度方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2.高危因素 治療組:高血壓病8例，冠心病6例，高膽固醇5例，糖尿病7例，吸煙、嗜酒7例，高甘油三脂4例，其他1例。對照組:高血壓病10例，冠心病4例，高膽固醇7例，糖尿病6例，吸煙、嗜酒6例，高甘油三脂3例，其他2例。

3.臨床表現 治療組:吞咽困難5例，意識障礙6例，上肢癱5例，感覺障礙2例，運動性失語5例，構音障礙6例，偏盲4例，共濟失調3例，感覺性失語2例;對照組:吞咽困難3例，意識障礙4例，下肢癱4例，痛覺減退4例，感覺性失語3例，構音障礙5例，偏盲2例，共濟失調5例，復視4例，大小便失禁4例。

4.TCD表現 治療組:大腦中動脈血流速度≥160 cm/s 10例， 140～159 cm/s 5例， 120～139 cm/s 7例，110～119 cm/s 7例，45～60 cm/s 9例，基底動脈血流速度≥50 cm/s 10例，40～49 cm/s 5例，30～39 cm/s 11例，<30 cm/s 12例;對照組:大腦中動脈血流速度≥160 cm/s 8例，140～159 cm/s 7例，120～139 cm/s 5例，110～119 cm/s 10例，45～60 cm/s 8例，基底動脈血流速度≥50 cm/s 9例，40～49 cm/s 9例，30～39 cm/s 6例， <30 cm/s 13例。

5.影像學檢查 頭顱CT檢查示梗死部位為基底節13例，丘腦9例，放射冠區6例，腦白質疏松11例，顳頂葉4例，額葉6例，枕葉5例，半卵園中心7例，小腦梗死4例，腦萎縮5例，未發現異常6例。

6.治療方法 治療組在常規治療且生命征平穩后予以高壓氧治療(病后7天內);對照組在調控血壓、改善循環、抗血小板的基礎上輔予高壓氧治療(7天后)。兩組在治療壓力、治療時間、療程上均無差異。治療前后觀察大腦中動脈、基底動脈收縮期血流速度變化情況。

7.療效判定 ①痊愈:癥狀體征消失，語言、智力恢復正常，生活自理或復查頭顱CT病灶消失;②顯效: 癥狀體征明顯改善，語言、肢體功能大部恢復，生活基本自理或復查頭顱CT病灶明顯縮小;③有效: 癥狀體征有改善，語言、肢體功能部分恢復，生活不能自理或復查頭顱CT病灶無明顯改變;④無效:癥狀體征無改善，語言、肢體功能無恢復或復查頭顱CT病灶無改變。痊愈+顯效+有效合計為總有效。

8.統計學方法 計量資料以均數±標準差(-±s)表示，治療前后采用配對t檢驗，組間采用成組設計的t檢驗，計數資料采用χ²檢驗，P<0.05為差異有顯著性意義。

結果

1.兩組臨床療效比較 治療組總有效率為94.7%，對照組總有效率為78.9%，兩組比較，治療組的效果優于對照組，差異有統計學意義(χ²=4.15，P<0.05)。見表1。

2.兩組治療前后收縮期血流速度變化 治療組治療后大腦中動脈收縮期血流速度(治療前增快的血流速度較前下降、血流緩慢的治療后較前增快)均有變化，基底動脈收縮期血流速度較治療前增快。見表2。

3.不良反應 治療組和對照組部分患者在首次氧療時出現有耳鳴和頭痛，考慮與吸氧方法、方式不正確有關，經高壓氧醫師糾正后均無不良反應。

討論

腦梗死是由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧而致腦軟化，是由于腦細胞能量代謝障礙所致的多重因素參與的復雜的病理過程，血管閉塞后4～24小時缺血中心部位軟化，神經細胞變性壞死，血管阻塞2～4天后，腦組織開始軟化，神經細胞消失，3～4周后，膠質細胞、膠質纖維增生[2]。高壓氧治療急性腦梗死作用機理為[3]:高壓氧能提高血氧分壓，延長氧的彌散距離，增強有氧代謝，促進毛細血管增生，建立側枝循環和減少血小板聚集的作用，早期進行高壓氧治療可提高病灶腦細胞的有氧代謝，建立有效的側枝循環，促進毛細血管增生，從而使病變血管血流速度發生變化，神經功能恢復。急性腦梗死病灶由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成，中心區和半暗帶區是一個動態的病理生理過程，半暗帶區在有效的時間窗內恢復供血、供氧，其損傷的腦組織完全具有可逆性[4]，而高壓氧治療可增加缺血半暗帶供氧，減少繼發的缺氧損傷[5]，高壓氧還具有增加抗氧自由基酶的活性，清除氧自由基，防止自由基對血腦屏障及腦細胞的進一步損傷[6]，減緩腦缺血再灌注后的白細胞浸潤，降低炎性細胞因子水平[7]，加上中樞神經系統有可塑性[8]。因此如能在腦細胞壞死期或軟化期恢復病灶組織細胞內的缺氧狀態，有利于有氧代謝的正常進行和能量的產生與轉化，從而有利于神經功能的康復。治療組15例在腦梗死后2天內即予以高壓氧治療，14例在腦梗死后4天，9例在腦梗死后6天予以高壓氧治療，1個療程后大部分患者癱瘓肢體肌力明顯恢復，各臨床癥狀和體征較入院時改善，復查TCD示血流速度、頻譜圖較治療前有改變，5例在治療后復查頭顱CT示病灶消失，考慮與早期予以高壓氧治療，使那些已經發生代謝障礙而沒有死亡的腦細胞恢復供氧，利于腦細胞有氧代謝的正常進行和能量的產生與轉化，腦細胞代謝發生逆轉，從而使病灶梗死面積縮小，功能逐漸恢復。本組資料還觀察到血壓在180～160/105～100 mmHg的腦梗死患者，經高壓氧治療后血壓均能下降到150～130/90～85 mmHg，考慮與高壓氧解除腦血管痙攣使血管擴張，血壓下降有關外，不排除高壓氧治療對動脈粥樣硬化性狹窄引起血壓升高有一定的降壓作用。而對照組因未予以高壓氧或治療時間晚，神經功能恢復慢，復查頭顱TCD在治療前后觀察指標均無明顯變化。綜上所述，早期高壓氧治療(腦梗死7天內)[9]對腦梗死患者神經功能康復和恢復梗死區的血流均有一定的幫助，可以提高患者的生存質量，改善預后，減少或減輕腦梗死的致殘率。

參考文獻

[1]王新德.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29(6):379-380.

[2]李大年，焉傳祝，遲兆富，等.現代神經內科學[M].濟南:山東科學技術出版社，2002:241.

[3]房廣才.臨床高壓氧醫學[M]. 北京:華文出版社，1995:307-308.

[4]吳 江，賈建平，崔麗英，等. 神經病學[M]. 北京:人民衛生出版社，2009:159.

[5]楊 益，吳嗣洪，金其昌，等.高壓氧治療基礎與臨床[M].上海:上?？茖W技術出版社，2005:187-189.

[6]Mrsic PJ， Vitezic D.Hyperbaric oxygen treatment:the influenceon the hippocampal superoxidedismutase and Na+，K+-ATP ase activities in global cerebral ischemia exposed rats[J].Neurochem Int，2004，44(8):585.

[7]趙 紅，盧曉梅，陳學新，等.高壓氧對腦缺血再灌注小鼠腦組織中細胞因子和血腦屏障的影響[J]. 中華物理醫學與康復雜志，2002，24:608.

[8]朱大年，吳博威，樊小力，等.生理學[M].北京:人民衛生出版社，2008:298.

[9]樊金蓮.時間選擇對高壓氧治療急性腦梗死的療效影響(附90例報告)[J]. 廣西醫學，2008，33(5):673-674.

(收稿日期:2010-04-16 修回日期:2010-05-23)

(編輯:潘明志)