窒息新生兒83例血鈉\\血鈣的變化分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.200

本文對2006年1月～2009年9月在我院因窒息住院的83例新生兒及同期出生的40例正常新生兒作血鈉、血鈣檢測，以觀察窒息程度與血鈉、血鈣改變的關系。

資料與方法

一般資料:83例窒息新生兒，均符合新生兒窒息的診斷標準。其中輕度窒息(Apgar評分1分鐘4～7分)44例，重度窒息39例(Apgar評分1分鐘0～3分)。男40例，女43例。胎齡35～42周，體重3.10±0.30kg。對照組40例，為無窒息及缺氧表現、其母孕期健康的正常新生兒，其性別、日齡、胎齡及出生體重及窒息組無顯著差別。

結 果

窒息組治療前后，對照組于出生后2日內抽血檢測:窒息組血鈉<130mmol/L者49例(59.04%)，血鈣<1.80mmol/L者32例(38.55%)，對照組無1例血鈉<130mmol/L。血鈉、血鈣與窒息的程度呈較明顯的正相關性。見表1。

治療及轉歸:所有患兒均給予吸氧、糾酸、鎮靜補液及降顱壓等治療。低鈉嚴重者(血鈉<120mmol/L=嚴格限制補液量，適當補充鈉鹽，低鈣者給予靜注或口服10%葡萄糖酸鈣針。結果治愈73例，死亡8例，家長要求放棄治療2例。死亡及放棄病例患兒血鈉均值121.05mmol/L，血鈣1.68mmol/L。

討 論

新生兒窒息合并電解質紊亂以低鈉血癥最為多見，其次為低鈣血癥。窒息新生兒發生低鈉血癥的原因可能與以下因素有關:①缺氧酸中毒引起高碳酸血癥可直接或間接刺激下丘腦，引起抗利尿激素分泌(ADH)增多，ADH可刺激腎遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，致水儲留;②窒息缺氧致患兒腎功能受損，其濃縮能力下降，引起稀釋性低鈉血癥;③缺氧造成鈉泵失靈，細胞膜通透性增加，鈉向細胞內轉移增加，致細胞外濃度降低;④窒息新生兒治療時單一使用葡萄糖等不恰當補液，亦可導致低鈉血癥。本組窒息患兒低鈣血癥的發生可能與甲狀旁腺功能暫時性低下或鈣內流等因素有關。8例死亡病例的血鈉、血鈣明顯降低，說明重度窒息引起的死亡可能與低鈉、低鈣有密切關系。因此，治療新生兒窒息時應嚴格掌握補液量及補液成分，正確使用脫水劑、利尿劑，定期檢測電解質，及時糾正電解質紊亂。