納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病療效觀察

摘 要 目的:觀察納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的療效。方法:56例慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病患者隨機(jī)分成兩組進(jìn)行治療，實(shí)驗(yàn)組為納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療，對(duì)照組為BiPAP呼吸機(jī)治療。分別記錄治療前及治療后6小時(shí)、24小時(shí)、72小時(shí)的pH、PaO2、PaCO2。結(jié)果:治療前及治療后6小時(shí)、24小時(shí)、72小時(shí)的pH、PaO2、PaCO2差異顯著(P<0.05)。結(jié)論:納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病療效肯定。

關(guān)鍵詞 納洛酮 BiPAP呼吸機(jī) 肺性腦病

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.029

BiPAP呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病在臨床上應(yīng)用逐漸增多，聯(lián)合納洛酮是否讓患者獲益更多。我們進(jìn)行了以下研究。

資料與方法

一般資料:所選肺性腦病病例符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的住院患者。實(shí)驗(yàn)組:納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療30例，對(duì)照組:BiPAP呼吸機(jī)治療26例。對(duì)照組男32例，女24例，年齡42～80歲，平均60歲。實(shí)驗(yàn)組男30例，女26例，年齡40～78歲，平均61歲。

治療方法:所有病例均常規(guī)抗感染、止咳、化痰、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。所有患者予口鼻罩接BiPAP呼吸機(jī)治療，用S/T模式，吸氣壓(IPAP)從8～10cmH2O開始(1cmH2O=0.098kPa)，呼氣壓(EPAP)從2～3cmH2O開始，逐漸上調(diào)IPAP至15～20cmH2O，EPAP在4～6cmH2O。病情好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)參數(shù)，間斷延長(zhǎng)停機(jī)時(shí)間，直至患者可穩(wěn)定自主呼吸并轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧，即可完全撤機(jī)。實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上加用納洛酮2mg于50ml生理鹽水中以5ml/小時(shí)的速度用微量泵靜點(diǎn)，每12小時(shí)1次。所有病例均在治療前及治療后6小時(shí)、24 小時(shí)、72小時(shí)測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夥治觥Ｓ^察呼吸、心率、血壓等生命體征。

處理兩組病人計(jì)量資料用X±S表示，經(jīng)t檢驗(yàn)，見表1。

結(jié) 果

臨床療效:實(shí)驗(yàn)組治療6小時(shí)、24小時(shí)、72小時(shí)后pH、PaO2值增高，PaCO2值下降，72小時(shí)后改變明顯，差異有顯著意義(t=3.19，P<0.01);對(duì)照組治療后6小時(shí)、24小時(shí)、72小時(shí)后PH、PaO2值增高，PaCO2值下降，兩組之間結(jié)果差異有顯著性(P<0.05)。

由此可見，納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病可改善缺氧和二氧化碳潴留，提高動(dòng)脈血氧分壓及糾正高碳酸血癥，同時(shí)使臨床表現(xiàn)有顯著改善。

討 論

慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病是由于肺的通氣及換氣功能障礙導(dǎo)致機(jī)體缺氧及二氧化碳潴留，腦毛細(xì)血管通透性增加引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為意識(shí)喪失，甚至昏迷、死亡。此時(shí)，其體內(nèi)β-EP水平明顯增高。β-EP是一種內(nèi)源性的呼吸抑制劑，它參與了呼吸衰竭的發(fā)生、發(fā)展過程。同時(shí)機(jī)體缺氧應(yīng)激時(shí)β-EP大量釋放。而該物質(zhì)是體內(nèi)重要的內(nèi)源性阿片肽，與相應(yīng)受體結(jié)合對(duì)體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。濃度過高可直接損傷神經(jīng)細(xì)胞，抑制神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。亦使腦內(nèi)GA-BA增加，抑制上行性神經(jīng)沖動(dòng)，抑制呼吸。并參與間質(zhì)肺水腫，使缺氧進(jìn)一步加重。納洛酮又稱丙烯嗎啡酮，脂溶性高，能自由通過血腦屏障，是人工合成的特異性阿片受體拮抗劑，可以通過與阿片受體結(jié)合發(fā)生一系列生物學(xué)作用。納洛酮可有效地抑制β-內(nèi)啡肽效應(yīng)的抑制，興奮呼吸，保護(hù)腦組織，促進(jìn)蘇醒。同時(shí)有研究發(fā)現(xiàn)在COPD患者痰液中可溶性腫瘤壞死因子(INF)受體及INF-α表達(dá)增高，INF-α不但在細(xì)胞凋亡發(fā)生機(jī)制中有非常重要意義。同時(shí)它也是一個(gè)強(qiáng)有力的促炎細(xì)胞因子，可以誘導(dǎo)產(chǎn)生其多種炎性介質(zhì)，如磷脂酶A2、氧自由基等從而造成細(xì)胞和組織損害。納洛酮能抑制缺血時(shí)中性粒細(xì)胞釋放超氧陰離子，有損膜脂質(zhì)過氧化的能力，維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性。BiPAP呼吸機(jī)具有呼氣末正壓(PEEP)和壓力支持(PSV)的作用。可降低呼氣肌負(fù)荷，減輕呼吸肌疲勞，有利于呼吸肌功能的恢復(fù)。也能引起機(jī)械性支氣管擴(kuò)張的作用。其工作模式位S/T，即同步/時(shí)間模式，在該模式下，若病人自主呼吸良好，呼氣肌按照預(yù)設(shè)的壓力、呼吸頻率和呼吸比例給病人進(jìn)行控制通氣，且有同步控制和漏氣補(bǔ)償最先進(jìn)的技術(shù)，可以保證呼氣機(jī)在有大量漏氣情況下，依然與病人每一次呼吸保持完美同步。減少氣管插管的機(jī)會(huì)。通過上述療效觀察，納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療改善情況更加明顯，P<0.01。故納洛酮通過有效解除β-EP對(duì)COPD合并肺性腦病患者中樞抑制，同時(shí)加之BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣，減除呼吸肌疲勞，使得慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病病情迅速緩解。

參考文獻(xiàn)

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