新生兒腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測在降低新生兒溶血病后遺癥方面的價值探討

摘 要 目的:通過對新生兒溶血病腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測，指導(dǎo)治療，達到降低新生兒溶血病后遺癥發(fā)生率的目的。方法:新生兒溶血病患兒入院后進行腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測，對異常者進行隨訪并采取干預(yù)治療。結(jié)果:本組42例中，BAEP監(jiān)測異常28例(66.67%)。動態(tài)監(jiān)測及采取干預(yù)治療后，首次BAEP監(jiān)測異常者28例中，24例轉(zhuǎn)為正常，4例BAEP持續(xù)異常者均遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。結(jié)論:腦干聽覺誘發(fā)電位是新生兒溶血病早期發(fā)現(xiàn)膽紅素神經(jīng)毒性和監(jiān)測病情發(fā)展的靈敏監(jiān)測指標。

關(guān)鍵詞 新生兒溶血病 腦干聽覺誘發(fā)電位 后遺癥

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.089

2007年2月～2010年2月對42例新生兒溶血病患者進行BAEP早期監(jiān)測及動態(tài)監(jiān)測，針對監(jiān)測結(jié)果采取干預(yù)措施，取得較滿意結(jié)果?，F(xiàn)報告如下。

資料與方法

本組42例，男26例，女16例;胎齡<37周者12例，胎齡≥37周者30例;體重<2500g者9例，體重≥2500g者33例;ABO溶血病14例，Rh溶血病28例，合并膽紅素腦病者8例;發(fā)病時年齡6小時～9天;本院產(chǎn)科轉(zhuǎn)入者20例，基層醫(yī)院轉(zhuǎn)入者18例，從家中自行轉(zhuǎn)入者4例。根據(jù)膽紅素值分為輕、中、重度。①輕度:血清總膽紅素221～257μmol/L者9例;②中度:血清總膽紅素257～342μmol/L者13例;③重度:血清總膽紅素≥342μmol/L者20例。

方法:入院當時進行BAEP檢查，治療上給予光療、退黃、藥物、輸注人血白蛋白、應(yīng)用靜丙，有換血指征者征得家屬同意后給予換血治療，病情穩(wěn)定后予以改善腦代謝及高壓氧治療。針對BAEP異常進行隨診，隨診間隔時間為第1次BAEP檢查后每月1次直到BAEP轉(zhuǎn)為正常或年齡至1歲，同時采取神經(jīng)康復(fù)治療并隨訪神經(jīng)系統(tǒng)功能。

血清膽紅素測定:應(yīng)用OLYMPUS AU 2700全自動生化分析儀進行檢測。

BAEP監(jiān)測:采用Keypoimt型腦干誘發(fā)電位診斷儀(ITP-300型耳塞式耳機)行BAEP檢查。被測新生兒哺乳后處于安靜或睡眠狀態(tài)，將記錄電極、參考電極和地極分別固定于頭頂正中、同側(cè)耳垂和前額，單耳輸入疏波短聲，常規(guī)強波75dB聽力級(nHL)，波寬0.1毫秒，重復(fù)率11.4/秒，帶通濾波150～300Hz，疊加2000次，解析時間15～20毫秒，對側(cè)耳施于35dBnHL白噪音掩蔽，記錄腦干對聲音刺激產(chǎn)生的腦電波，并觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波發(fā)現(xiàn)率，各波潛伏期(PL)及波峰間潛伏期(IPL)。異常標準:BAEP波缺失，波潛伏期(PL)和波間潛伏期(IPL)>正常的2.5秒，V波與I波波幅比值(V/I)<0.5。

結(jié) 果

42例中，入院后監(jiān)測BAEP發(fā)現(xiàn)異常例數(shù)28例(66.67%)。膽紅素水平越高，BAEP異常率越高，見表1。

表1 膽紅素濃度(μmol/L)與BAEP檢測結(jié)果[例(%)]

血清膽紅素濃度異常無異常合計

輕度3(33.33)69

中度8(61.54)513

重度17(85.00)320

合計28(66.67)1442

隨訪結(jié)果:28例BAEP異常患兒隨診間隔時間為第一次檢查后每月1次，直至BAEP轉(zhuǎn)為正常或年齡至1歲。同時采取神經(jīng)康復(fù)治療并隨診神經(jīng)系統(tǒng)功能。無失訪者。生后1個月復(fù)查，13例轉(zhuǎn)為正常，15例BAEP仍為異常。對BAEP異常的15例患兒予以神經(jīng)康復(fù)治療，3個月再次復(fù)查BAEP，仍有7例異常。此7例患兒給予神經(jīng)康復(fù)治療至6個月，再次復(fù)查BAEP4例仍為異常;隨訪至1歲，此4例異?；純褐?，仍有BAEP異常，且臨床上均有明顯神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。此4例患兒入院時已發(fā)生膽紅素腦病，且有反應(yīng)差、拒乳、姿勢異常、肌張力高、擁抱反射減弱或消失等痙攣期的表現(xiàn)。

討 論

膽紅素對神經(jīng)細胞的毒性作用有時間依賴特點，病理進展可分為可逆、治療后可逆、不可逆3個階段[1]，前兩階段都屬于暫時性神經(jīng)毒性，可有神經(jīng)生理或行為改變，臨床無癥狀或癥狀輕微，相當常見，可認為核黃疸的預(yù)警期，神經(jīng)損傷可逆。最后一個階段神經(jīng)細胞的損害轉(zhuǎn)為不可逆，可遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、及時采取干預(yù)措施是降低新生兒溶血病后遺癥的關(guān)鍵。

膽紅素致神經(jīng)元損害有明確區(qū)域分布特征，主要累及基底節(jié)神經(jīng)核團，尤其聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路的神經(jīng)核團最易受累，而BEAP能記錄聲音刺激后從聽神經(jīng)至腦干到聽覺皮層中樞的整個聽覺系統(tǒng)所產(chǎn)生的一系列電位反應(yīng)，可全面反映聽神經(jīng)通路上功能異常[2]，能客觀反映腦干及腦神經(jīng)功能的生理功能和病理障礙，并在膽紅素腦病早期即可表現(xiàn)異常，故為早期發(fā)現(xiàn)膽紅素毒性和監(jiān)測病情發(fā)展的靈敏監(jiān)測指標[3]。因其檢測不受年齡限制，無損傷，重復(fù)性強，可進行動態(tài)監(jiān)測，有助于判斷病情及指導(dǎo)治療。

本組資料顯示，膽紅素神經(jīng)毒性是可逆的，也提示對新生兒溶血病腦損傷的早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)治療的重要性，而監(jiān)測新生兒溶血病BAEP是一種簡便易行、準確可靠評估膽紅素神經(jīng)毒性的好方法。

研究發(fā)現(xiàn)血清TBIL濃度高低并不是決定膽紅素腦病發(fā)生的惟一條件，膽紅素進入腦內(nèi)受多種因素影響，如血腦屏障開放程度，游離膽紅素水平、總膽紅素與白蛋白比(B/A)等。本組資料顯示:輕、中度高膽紅素血癥患兒22例中BAEP監(jiān)測異常者11例也說明這一點。故對新生兒溶血病患兒無論其黃疸程度如何，均應(yīng)密切觀察，及時干預(yù)。