重型顱腦損傷繼發大面積腦梗死72例臨床觀察

摘 要 目的:探討重型顱腦損傷后引發大面積腦梗死患者的發病原因及臨床治療效果。方法:對72例顱腦損傷繼發大面積腦梗死患者臨床資料進行回顧性分析。結果:按GCS標準評估療效，本組72例中，恢復良好51例，死亡8例，植物生存3例，重度致殘7例，中度致殘3例。結論:對顱腦損傷合并腦梗死患者，要根據不同病因，采取相應的治療措施，以減輕患者腦組織的損害，降低致殘率和病死率。

關鍵詞 重型顱腦損傷 大面積腦梗死 臨床治療

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.059

重型顱腦損傷是神經外科的常見病，一旦繼發大面積腦梗死，就會造成腦組織缺血、缺氧及壞死，嚴重影響重型顱腦損傷患者的預后[1]，甚至危及患者的生命。我科自2000年1月～2010年2月收治各種原因引起的顱腦損傷繼發大面積腦梗死患者72例，經早期診斷和及時處理，效果滿意，現報告如下。

資料與方法

我科2000年1月～2010年2月收治顱腦損傷繼發大面積腦梗死患者72例，男48例，女24例，年齡15～65歲，平均42歲。致傷原因:車禍傷39例，墜落傷12例，砸傷和打擊傷21例。其中顳部外傷伴骨折28例，后枕或顳枕部外傷或伴隨骨折者12例，額顳部外傷伴顱底骨折及頭部多處外傷16例;有胸部和腹部復合傷10例，其他損傷12例。所有患者入院時均呈中、重度昏迷狀態。按GCS標準計分均≤8分，且3～5分13例，單側瞳孔散大19例，雙側瞳孔散大12例，硬膜下血腫合并腦挫傷18例，腦內血腫10例。CT檢查顯示患者均有不同程度的硬膜下血腫、顱內血腫和腦挫傷。

方法:對顱腦損傷合并大面積腦梗死患者，均送入重癥監護室進行綜合救治，密切觀察瞳孔、意識、生命體征的變化，在心電監護下予以補液、脫水、激素、抗感染、過度通氣等治療，保持呼吸道通暢。出現意識加深、瞳孔散大等早期腦疝癥狀時，要及時行手術治療。術前必要時先行腦室穿刺或鉆孔引流，降低顱內壓，術中均行血腫清除和標準去大骨瓣減壓術;術中如見患者腦膜張力高，于血腫處做小切口，用吸引器清除部分血腫。剪開硬腦膜之前，要做好安置引流管，盡量縮短手術時間。密切觀察患者血壓、脈搏等情況。對可疑同側腦內繼發血腫者，快速行頭顱CT復查，根據復查情況應及時手術清除。術后采用增容擴血管法(低分子右旋糖苷+尼莫同或低分子右旋糖苷+尼莫同+人血白蛋白)等治療，改善腦血液循環，并及早停止使用止血藥物，因此類患者術后腦組織損傷嚴重，短期內無法清醒。早期行氣管切開術預防肺部感染。同時加強營養及內環境的穩定，預防其他并發癥的發生。一旦病情平穩后應盡早行高壓氧治療及針灸理療、功能鍛煉。

診斷標準:按GCS評分標準對其進行評分[2]，≤8分者，為重型顱腦損傷。臨床對于患者意識障礙，梗死灶直徑>4cm、超過大腦半球面積2/3或位于一個腦葉及多個腦葉者，為大面積腦梗死。

結 果

按GCS標準評估療效并術后隨訪6個月，可見72例顱腦損傷繼發腦梗死患者中，恢復良好的51例，死亡8例，植物生存3例，重度殘7例，中度殘3例。在死亡的8例中，GCS3～5分死亡5例，GCS6～8分死亡3例。其死亡原因為嚴重腦挫裂傷和腦水腫、彌漫性軸索損傷和原發性腦干傷、多器官功能不全綜合征等，無因肺部感染而死亡的病例。

討 論

外傷性大面積腦梗死是重型顱腦損傷嚴重并發癥，主要表現為顱腦損傷后漸進性意識障礙，而且還因為嚴重腦挫裂傷或顱內血腫、繼發性腦水腫及腦腫脹，使顱內壓急劇升高、腦組織移位、腦疝形成而導致死亡[3]，這也是造成病人死亡的主要原因。但目前認為是多種因素作用的結果，主要包括:①血流動力學改變:重型顱腦損傷患者在術前、術中因壓力高，大量應用脫水劑，造成血液濃縮，血液黏稠度高，加上術中、術后的低血壓，使腦組織灌注壓降低，血流緩慢血液黏稠度增高，從而引起腦血管內血栓形成。②腦血管損傷:腦挫裂傷造成的腦血管直接損傷、顱內高壓致腦血管的機械性損傷以及手術創傷造成的損傷、顱內占位性病變致局部的腦血管，尤其是腦動脈受壓移位變形，血管腔狹窄閉塞而形成腦梗死。③蛛網膜下腔出血:顱腦外傷后各種血管活性物質，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;血液及手術器械對血管壁的機械性刺激等因素均可導致腦血管痙攣，其發生率27%～50%，特別是年輕病人及入院時GCS評分較低的病人。④氧自由基損傷:腦外傷后不可避免出現缺血再灌注損傷，由此產生的大量自由基是腦水腫形成和細胞凋亡的主要原因。⑤其他:如嚴重的合并傷、高齡等，梗死部位以頸內動脈分叉部、虹吸部、大腦中動脈、大腦后動脈、椎基底動脈及腦深部交通支閉塞多見。