基層醫院藥物治療頑固性心力衰竭10例體會

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.020

資料與方法

頑固性心力衰竭患者10例，男8例，女2例，年齡65～75歲，平均69歲，病史均在5年以上。冠心病6例，高心病4例。臨床表現:①呼吸困難、呈持續性，常不能平臥、咳嗽;②食欲差、上腹痛、肝大、腹水、下肢水腫較明顯;③常伴有誘因，如感染、心律失常、感染性心內膜炎、電解質紊亂;④心臟彩色多普勒超聲心動圖儀:顯示心臟較大，左室舒張功能障礙，射血分數(EF%)低下;⑤B超示肝瘀血腫大明顯。

診斷及心功能評定標準:均符合實用內科學(12版)有關冠心病及高血壓心臟病診斷標準，心功能分級符合紐約心臟病協會NYHA標準。心功能均為ⅢC到ⅠVC～ⅠVD。

常規處理:①去除誘發因素;②監測體重;③調整生活方式:限鈉，限水，嚴重低鈉血癥(血鈉<130mmol/L)，液體攝入量應<2L/日，營養和飲食，宜低脂飲食，肥胖患者應減輕體重，需戒煙。嚴重心衰伴明顯消瘦者，應給予營養支持，包括給予血清白蛋白。休息和適度運動:失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成;④心理和精神治療:壓抑、焦慮和孤獨在心衰惡化中發揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預后因素;⑤綜合性情感干預包括心理疏導可改善心功能狀態，必要時可考慮酌情應用抗抑郁藥物;⑥氧氣治療。

藥物治療:采用擴冠、強心、利尿、擴血管、抗凝治療。靜滴單硝酸異山梨酯、西地蘭、呋塞米、皮下注射低分子肝素、口服福辛普利、安體舒通、有感染應用抗生素、應用喘定改善呼吸困難癥狀、糾正離子紊亂。上述治療后心衰癥狀仍然不能緩解，靜點硝普鈉，血壓低則加用多巴胺，持續應用3～7天后，停藥口服哌唑嗪維持，并在上述基礎上均應用倍他樂克，首日服6.25mg，次日6.25mg，服2次，第3日起視病情變化逐漸增量，最大量50mg/日，病程4～6周，氯丙嗪10～15mg每晚肌肉注射。

結 果

治療4～6周心功能改善2級為顯效，6例(60%);改善1級為有效，4例(40%)。

討 論

影響心排血量的5個決定因素為:①心臟的前負荷;②后負荷;③心肌收縮力;④心率;⑤心肌收縮的協調。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，發生心力衰竭。心力衰竭時的病理生理改變十分復雜，可是基層醫院又受條件所限，不可能完善各種檢查，所以在治療心力衰竭藥物應用時要從小劑量開始，逐漸增加，根據臨床來調整。同時頑固性心力衰竭因反復住院，利尿劑、β受體阻滯劑、洋地黃、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑都不同程度耐藥，但硝普鈉，哌唑嗪在這方面表現較為理想，在改善心功能方面突出;心衰時交感神經興奮性增高，使心肌收縮加強，心率增快同時使周圍血管收縮，小靜脈收縮，加重心臟負荷，氯丙嗪可以通過對植物神經系統的影響，對血管的直接擴張而發揮其作用，氯丙嗪可改善心功能，另外心力衰竭病人常有明顯焦慮、失眠、惡心和痛苦，從而增加心臟負荷和耗氧量，也增加呼吸率。而氯丙嗪正是具有鎮靜催眠及止嘔作用，使心衰得以好轉。故筆者認為它可以作為心衰的輔助用藥，協助改善心功能。倍他樂克可以部分的阻斷兒茶酚胺，有效的減慢心率，使心肌松弛，心臟舒張充盈及順應性得到改善，減少心肌耗氧量，減少能量消耗，增加能量儲備，改善心臟舒張功能。同時可以上調β受體，恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，間接增加心肌收縮力。尤其值得注意的是心臟泵功能和左室作功能力增高的同時，心率、心率與收縮壓乘積反而出現降低的趨勢，提示β受體阻滯劑治療心力衰竭不以增加心肌耗氧量為代價。另外，倍他樂克加氯丙嗪可通過抑制神經體液的過度激活從而阻斷心衰不斷加重的惡性循環，發揮對衰竭心臟的保護作用[1，2]。

參考文獻

1 黃堅.美托洛爾對擴張型心力衰竭的療效及其生化基礎初探.臨床醫學綜述，1994，22(1):40.

2 胡大一.慢性充血性心力衰竭藥物治療現代觀點與最新進展.中國實用內科雜志，2000，20(1):6.