急性烏頭堿中毒的救治體會

摘要目的:探討急性烏頭堿中毒的臨床特征和藥物救治方案。方法:回顧過去15年收治82例急性烏頭堿中毒患者的臨床表現、心電圖特點以及搶救措施。結果:急性烏頭堿中毒，臨床主要表現為迷走神經興奮和心臟損害引起的一系列改變，尤以室性心律失常多見，利用阿托品聯用利多卡因或胺碘酮同時治療，是較為安全、有效的方法。

關鍵詞烏頭堿阿托品利多卡因心律失常

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.186

資料與方法

1995～2009年收治急性烏頭堿中毒患者82例，其中男42例，女40例;年齡17～82歲，平均49.5歲;其中61例為誤服自制烏頭堿藥酒，21例為進食草烏或附片后中毒，出現癥狀在服藥后10分鐘至2小時，從出現中毒癥狀到就診的時間20分鐘～6小時，全部病例既征無心臟病史，入院后常規十二導心電圖、床旁心電監護。

臨床表現:均有口周、唇舌及肢體麻木、胸悶心慌，40例全身發麻，35例惡心、嘔吐、腹痛，休克10例。心律失常80例，其中21例為紊亂性心律失常，表現多樣，為頻發多源室性期前收縮、室性心動過速，交界性心動過速、快速型房顫等，50例稍單純，表現頻發室性期前收縮，室性心動過速，9例表現為竇性心動過緩，Ⅰ～Ⅱ度房室傳導阻滯，右束支傳導阻滯。

治療方法:所有急性中毒者均給予催吐、洗胃、導瀉、輸液、利尿等措施。對出現快速心律失常的患者，其中69例靜推利多卡因100g，以后利多卡因靜滴維持，3例直接靜注胺碘硐150mg，隨后微量泵按1～4mg/分持續泵入，根據病情逐漸減量直至停用，并同時靜推阿托品0.5～1mg;有M、N樣受體興奮癥狀或緩慢型心律失常者立即靜推阿托品1～2mg，并根據以后情況再適量使用，未達阿托品化，也未發生阿托品過量中毒。對休克患者予多巴胺10～20mg/(kg#8226;分鐘)持續靜脈泵入維持血壓正常，同時維持水鹽電解質平衡。

結果

住院時間一般在1～4天，78例治愈出院，4例好轉，自動出院時仍有1o房室傳導阻滯或竇性心動過緩等心律失常，1周后隨診心律失常均消失，無1例死亡。

討論

烏頭類植物的有毒成分是烏頭堿，煎煮時間越長，毒性越低，一般煎煮3～4小時，烏頭堿幾乎全部破壞^[1]。烏頭類泡酒中含有的雙酯型生物堿濃度高，毒性增加，用藥不當或誤服極易導致中毒。

烏頭堿可經破損皮膚和消化道吸收，主要由唾液和尿中排出，其吸收和排泄均甚迅速^[2]，口服中毒后應盡快洗胃或催吐、導瀉，輸液利尿促其盡快排出。有條件的醫院可行血液灌流^[3]。

烏頭堿中毒主要表現在神經系統、心血管系統和消化系統。對中樞及末梢神經先興奮后抑制，表現為口舌辛辣、麻木及四肢全身麻木、肌肉強直、陣發性抽搐、頭痛、頭暈、復視，瞳孔開始縮小，后期散大，嚴重者呼吸中樞麻痹、衰竭，中樞性血壓下降。對心血管系統的作用主要有兩方面:①興奮迷走神經，降低竇房結的自律性和傳導性，引起心率緩慢，房室傳導阻滯等;②直接作用于心肌，增高心肌應激性，引起過早博動，室性心動過速和心室顫動、心房顫動等，甚至阿-斯綜合征，臨床上多見室性心律失常。消化系統可出現流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進等。可導致孕婦流產。治療上應用阿托品對抗迷走神經的興奮，一般肌肉或靜脈注射阿托品0.5～1mg，每4～6小時1次，根據瞳孔大小及心率調整用量，根據不同類型心律失常，選用相應抗心律失常藥物。

總之，烏頭堿類藥物使用不當易發生中毒，應嚴格掌握適應證及藥物炮制方法和劑量，一旦中毒易出現各種心律失常，應監測心電圖變化，根據心律失常類型針對性使用抗心律失常藥物，間斷注射阿托品對抗迷走神經，多能取得滿意效果。

參考文獻

1陳灝珠，主編.實用內科學.第10版.北京:人民衛生出版社，2008:702-703.

2安徽醫學院主編.中毒急救手冊.上海:上海科學技術出版社，1978:678-679.

3趙初懷，盧中秋，等.血液凈化治療烏頭堿中毒.中華內科雜志，2000，40(1):502.