單皰病毒性角膜炎繼發青光眼30例

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.112

資料與方法

2005～2009年收治單皰病毒性角膜炎(HSK)30例(30眼)，均單眼發病，男24例，女6例，年齡23～67歲，平均36.4歲。初發病例24例，復發病例6例。有感冒、發燒等誘因者20例。病程15天～2個月。臨床類型:盤狀角膜基質炎繼發青光眼8例，彌漫性角膜色素膜炎繼發青光眼22例。

臨床及眼部特征:視力明顯下降，從眼前手動至0.1不等，結膜充血明顯，角膜上皮彌漫水腫呈細小水泡狀，角膜知覺均減退，角膜基質混濁呈彌漫性或局限性，角膜后可見大小不等的灰白、灰黃色KP，散在分布，角膜基質局限性混濁者，相應處的KP有的可融合呈斑塊狀，隨著病情的變化KP大小和數量也出現波動。前房虹膜反應多較輕微，瞳孔3mm×3mm，光反射存在。玻璃體及眼底均未見改變，眼壓40～65mmHg。發病眼及對側眼房角均為寬角，均無青光眼家族史。

治療方法:抗病毒藥物治療:0.1%無環鳥苷滴眼液每1～2小時點眼1次，0.9%氯化鈉注射劑250ml+青霉素800萬U+病毒唑0.4g靜滴，每日1次共7～10天。激素治療:0.1%地塞米松滴眼液每日4次點眼，酌情結膜下注射地塞米松2.5～3mg+病毒唑0.5g，視病情減少用藥次數及藥物濃度。降眼壓治療:乙酰唑胺0.25g每日2次口服，0.25%噻嗎心安每日2次點眼，眼壓不能控制者酌情給予20%甘露醇250ml靜滴。視虹膜反應情況給予短效散瞳藥。

結 果

30例經過上述治療均獲得臨床治愈，療程29～50天。隨訪2個月～6年，其中11例單皰病毒性角膜炎復發(36.7%)，但只有4例繼發青光眼(13.3%)，復發病例多有過勞、發熱等誘因。臨床治愈后不同程度遺留角膜基質混濁，以復發病例明顯。

討 論

單皰病毒性角膜炎是眼科常見病，易復發致盲率高。淺層的HSK根據病史及眼部體征診斷多無困難，但像本組角膜上皮水腫明顯且眼壓高的病例，觀察角膜病變及角膜后KP、前房情況受到一定影響，極易誤診為其他眼壓升高的眼病，如青-睫綜合征、急性閉角型青光眼，應注意鑒別。近幾年這類病人有增加的趨勢，可能與下列因素有關:大量廣譜抗生素滴眼液的應用，尤其是種類繁多的激素類滴眼液的濫用，降低了眼部的抵抗力。另外非接觸眼壓計的應用，無損傷角膜上皮之虞，對眼壓的觀察較為方便安全，有利于早期發現和治療，減少高眼壓的危害。本組病例均無青光眼家族史，房角均為寬角，在炎癥控制后無1例眼壓高和視野改變，這就排除了原發青光眼的可能;以往多認為病毒性角膜炎繼發虹膜炎是造成眼壓升高的原因，而本組病例中均無明顯的虹膜炎癥反應，無1例因虹膜廣泛后粘連引起的高眼壓。其眼壓升高的機制可能為^[1]病毒性角膜基質損傷，角膜水腫直接損傷小梁網，導致小梁網阻塞，房水流出阻力增加，引起眼壓升高。孫秉基^[2]等則認為病毒性角膜基質炎進一步發展導致病毒性角膜內皮炎并累及到房角小梁組織，導致小梁組織腫脹、滲出，引起眼壓升高。單純皰疹病毒分為Ⅰ型和Ⅱ型，以Ⅰ型為主，但近年在成人中Ⅱ型致病有增高的趨勢，易引起基質深層病變，特點是發病晚，病程長，本組病人臨床上觀察符合這個特點。角膜基質及內皮細胞屬于中胚葉，對HSK的易感性不如角膜上皮細胞，因此，所引起的病理改變不是細胞的增殖和變性，而是對病毒抗原遲發型超敏反應的結果，所以治療中在抗病毒的基礎上應用皮質類固醇抑制超敏反應，利于炎癥的消退。但在治療的過程中我們體會激素用量的調整應遵循逐漸減量的原則，減量過快容易使炎癥反復病情加重。此外抗病毒藥物不宜停藥過早，應持續2個月以上。

參考文獻

1 周以浙，主編.繼發青光眼.北京:人民衛生出版社，1988:37.

2 孫秉基，徐錦堂，主編.角膜病的理論基礎與臨床.北京:科學技術文獻出版社，1994:233.