膿毒癥的臨床表現\\主要并發癥

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.001

臨床表現

膿毒癥表現常與基礎疾病及感染的癥狀與體征相重疊。癥狀與體征的發展速度在不同病人之間是不同的，有明顯的差異。例如有的病人高熱，而有的病人體溫正常或低體溫;新生兒、老人、尿毒癥或慢性酒精中毒者常無發熱。

通氣過度常是早期征象。早期亦可表現為定向力障礙、意識模糊及其他腦病征象，特別是老人與原有神經系統損傷的病人。局灶性體征不常見。

低血壓與彌漫性血管內凝血(DIC)易使肢端紫紺與缺血性壞死，最常見于手指。當血源性細菌或真菌接種于皮膚或皮下軟組織，可有蜂窩織炎、膿皰、水皰或出血性病變。細菌毒素可有血源性播散，誘發彌漫性皮膚反應。有時皮膚病變可提示某種致病菌。當膿毒癥伴有皮膚瘀點或紫癜時，應懷疑腦膜炎雙球菌感染(少數，流感嗜血菌屬)。全身性紅斑應懷疑金黃色葡萄球菌或化膿性鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(TSS)。

胃腸道表現如惡心、嘔吐、腹瀉，提示急性胃腸炎。瘀膽性黃疸伴有血清膽紅素與堿性磷酸酶升高，是其他膿毒癥的先兆表現。肝細胞或膽小管功能障礙可見于許多疾病，經抗感染治療，肝功能可恢復正常。長時間或嚴重低血壓可誘發急性肝損傷或缺血性腸壞死。

盡管混合靜脈血氧飽和度接近正常，但許多組織仍不能從血流中攝取氧，以致發生厭氧代謝。早期乳酸增高，是因低灌注、組織缺氧所致，可有血糖升高。細胞因子促使的急性期反應可抑制轉甲狀腺素蛋白合成，同時使C反應蛋白、纖維蛋白原及補體生成增加，常使蛋白分解明顯加速。

主要并發癥

心肺并發癥:早期因通氣-灌注失調，致動脈PaO₂下降。肺微血管通透性增高，導致肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化，后者使肺順應性下降及干擾氧氣交換。如進行性彌漫性肺浸潤與動脈低氧血癥(PaO₂/FiO₂<200)，提示呼吸窘迫綜合征(ARDS)。50%的嚴重膿毒癥與膿毒癥休克患者有ARDS。呼吸肌衰竭惡化發生低氧血癥與高碳酸血癥，PAWP升高(>18 mmHg)提示容量負荷過多或心力衰竭而不是ARDS。病毒與肺包囊蟲肺炎臨床上無法與ARDS鑒別。

膿毒癥誘發低血壓常因血流與血容量的再分布，以及少部分原因可為低血容量，此因彌漫性毛細血管通透性增強，使血管內容量漏出。其他致血管內有效容量減少的原因有脫水或不顯性液體丟失。經補液后心排血量增加，全身血管阻力下降，是膿毒癥休克的特點，可與心源性、心外阻塞性及低血容量性休克鑒別。具有上述特點的休克，還有過敏性休克、肝硬化、硝普鈉或麻醉劑過量所致的休克。

多數嚴重膿毒癥病人心肌功能抑制發生在24小時內，表現為舒張末期與收縮期容量下降，伴有射血分數下降。盡管射血分數下降，但由于心室擴張，心搏出量正常，以致心排血量維持正常。存活者心肌功能在數天內恢復正常。盡管心肌功能不全會表現為低血壓，但頑固性低血壓常因為全身性血管阻力下降所致，死亡原因是頑固性休克或多器官功能衰竭，并非心功能障礙本身。

腎臟并發癥:常見少尿、氮質血癥、蛋白尿及非特異性管形。許多病人不呈比例多尿，高血糖可加重多尿。多數腎衰竭是由于低血壓與毛細血管損傷所致的腎小管壞死，但亦有腎小球腎炎、皮質壞死或間質性腎炎。治療中可合并藥物性腎損傷，特別在低血壓時，給予氨基糖苷類藥物時容易誘發。

凝血異常:10%～30%患者可有血小板減少，但機制不明。DIC患者的血小板常<50.0×10⁹/L，這反映內皮細胞彌漫性損傷或微血管血栓形成。

神經系統:如膿毒癥病程持續數周或數月，“危重病”神經病可阻止呼吸機脫機，產生遠端肌無力。應作電生理檢查。應排除格林-巴利綜合征、代謝紊亂及毒素作用。

鑒別診斷

典型的膿毒癥休克的主要鑒別診斷是其他非膿毒癥病因的SIRS，如急性胰腺炎、急性呼吸窘迫綜合征、吸入性肺炎、多發性創傷及最近無感染的大手術。其他分布性休克的病因有過敏反應(血管神經性水腫、蕁麻疹)、脊髓性休克(最近創傷及四肢癱)、急性腎上腺功能不全(色素沉著、高鉀血癥、堿中毒)、急性或慢性肝功能衰竭的急性變(黃疸、腹水、腦病)。

膿毒癥休克的鑒別診斷必須包括其他類型休克:低容量性、心源性及阻塞性休克。