急性腦血管病意外后末梢指血糖監測與臨床預后

摘要目的:探討末梢指血糖改變與腦血管病意外患者的預后關系。方法:對240例腦血管意外發病后入院患者(發病后2天內)，對入院者連續5天測定末梢指血糖變化和神經系統功能缺損評分。結果:好轉組末梢指血糖在正常值范圍波動，惡化組末梢指血糖顯著增高，兩組神經系統功能缺損程度評分值與預后有著顯著的相關性。結論:末梢指血糖監測，可預測腦血管意外的轉歸。

關鍵詞腦血管意外末梢指血糖預后

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.166

資料與方法

2007年8月～2009年12月收治并經CT證實的腦血管意外患者240例，其中缺血性腦血管意外192例，男106例，女86例，年齡46～83歲，出血性腦血管意外48例，男32例，女16例，年齡36～79歲，平均61歲，死亡17例。

方法:入院(限于發病后2天內入院者)測指血糖，每天晨起空腹測指血糖，連續測3天。用強生牌血糖儀，并對剛入院和3天后進行神經系統功能缺損評分，觀察末梢指血糖變化與臨床的關系。

統計方法:對好轉組與惡化組的治療前和治療5天后神經系統缺損評分進行自身配對t檢驗，對計量資料以X±S表示，對正態分布資料采取t檢驗。非正態分布資料用作參數檢驗。

結果

腦血管意外治療前神經系統缺損程度評分比較:好轉組治療前后差異有顯著性，惡化組治療前后差異無顯著性。見表1。

腦血管意外后末梢指血糖水平與臨床預后關系，見表2。

討論

本文從兩組腦血管意外后神經末梢指血糖水平改變和神經系統功能缺損評分存在著顯著差異。這可能是機體對腦血管意外刺激的一種主動性反應，其明顯特征是下丘腦-垂體-腎上腺素軸線被激活，糖皮質激素對免疫系統有直接作用，包括白蛋白、淋巴細胞，由于應激狀態下免疫系統下調，因此容易引起感染和誘發并發癥^[1]。由于應激體內誘導機制誘導纖維蛋白原、白細胞、血糖的合成釋放增多，通過介導炎癥病理過程，使病灶情況惡化。

腦血管意外后機體由于應激交感神經興奮，腎上腺髓質分泌增多，腎上腺素和糖皮質激素分泌增多，從而使機體分解代謝加強，糖異生加快和組織細胞利用糖能力下降，腦干的糖調節中樞受損而受影響等^[2]。使患者血糖應激性增高，高血糖時老化的紅細胞增多，聚集性增強，脆性增加，腦血管意外后病灶周圍側支循環中血流減慢，紅細胞淤積、破碎，也參與梗死面積的擴大和腦水腫加劇^[3]。隨著應激狀態的減弱和時間的轉移，應激因子水平也逐漸下降，并恢復正常水平^[4]。本研究提示，腦血管意外后患者應激因子水平增高，是一個重要的臨床危險信號，預示著臨床癥狀加重，并發癥多，預后差，致殘率高，死亡率高。

必須重視對此類病人的合理治療，早期預防感染，盡量避免輸入高濃度的葡萄糖，減輕腦水腫，保障腦供氧，這樣會有力的提高腦血管意外患者的臨床療效。積極控制高血糖是減輕神經系統的有力措施;同時及早處理可能出現的并發癥，能減少致殘率，降低死亡率。

參考文獻

1杜雨蒼，神經肽與腦功能.上海:上海科技教育出版社，1998:171-197.

2王東藝.中國神經精神疾病雜志，2002，2:124.

3史洪潤，等.高血糖時紅細胞聚集與急性腦梗死關系的研究.中風與神經疾病雜志，1999，16:160.

4安友仲，祝學光.中國臨床營養雜志，1998，6:55-58.