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阿托伐他汀治療陣發(fā)性房顫患者的療效

2010-12-31 00:00:00毛幼林謝悅旭袁義強(qiáng)

摘 要 目的:觀察胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療陣發(fā)性心房纖顫的臨床療效。方法:陣發(fā)性心房纖顫137例,隨機(jī)分成胺碘酮組和胺碘酮合并阿托伐他汀組,連用1年。檢測(cè)治療前后2組患者高敏C反應(yīng)蛋白、血總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇。觀察2組患者陣發(fā)性心房纖顫的復(fù)發(fā)率。結(jié)果:治療后胺碘酮合并阿托伐他汀組較胺碘酮組高敏C反應(yīng)蛋白、血總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇明顯降低,且心房纖顫復(fù)發(fā)率明顯減低,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療心房纖顫可提高療效。

關(guān)鍵詞 胺碘酮 阿托伐他汀 心房纖顫 療效

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.029

心房顫動(dòng)是臨床常見(jiàn)的心律失常,危害主要為心悸不適,降低心排出量,促進(jìn)血栓形成,增加中風(fēng)的危險(xiǎn)性。盡管目前治療方法有心臟電復(fù)律、藥物治療、植入心臟起搏器、導(dǎo)管消融、外科迷宮手術(shù)和胸腔鏡下射頻消融等,但藥物治療仍是臨床主要的治療方法,而胺碘酮是目前最常見(jiàn)的復(fù)律藥物。房顫的發(fā)生與維持跟遺傳基因、心房的電和結(jié)構(gòu)重構(gòu)及系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)相關(guān)[1]。本研究旨在探討胺碘酮與阿托伐他汀聯(lián)合應(yīng)用對(duì)慢性心力衰竭患者陣發(fā)性房顫的影響。

資料與方法

2007年1月~2O09年1月收治慢性心功能不全伴陣發(fā)性房顫患者137例。入選標(biāo)準(zhǔn):有反復(fù)房顫發(fā)作(但房顫年發(fā)作次數(shù)<5次的患者不入選);紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)≤ Ⅲ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn):左心房?jī)?nèi)徑≥55mm,甲狀腺功能亢進(jìn)癥,電解質(zhì)紊亂,合并腫瘤或慢性炎癥感染。將137例患者隨機(jī)分為單用胺碘酮組(A組,67例)、胺碘酮加阿托伐他汀組(B組,70例)。兩組一般資料比較見(jiàn)表1。

研究方法:在基礎(chǔ)疾病治療基礎(chǔ)上,A組單用胺碘酮治療,B組用胺碘酮加用阿托伐他汀治療。胺碘酮用法為第1周600mg/日,第2周400mg/日,第3周起200mg/日并持續(xù)至1年以上,阿托伐他汀10mg/日持續(xù)至1年以上。進(jìn)入試驗(yàn)者門(mén)診或電話隨訪。所有患者定期檢查胸部X線和肝腎功能,在系統(tǒng)服藥前及服藥12個(gè)月后檢查動(dòng)態(tài)心電圖、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和血脂。血脂包括低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)。治療期間有3例因嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩(心率<50/rain)退出研究(A組2例,B組1例),1例因出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)退出研究(B組1例),可供分析的患者分別為A組65例,B組68例。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所有計(jì)量資料以X±S表示,計(jì)數(shù)資料采用X檢驗(yàn)。

結(jié) 果

兩組治療前后hs-CRP和血脂水平比較:A組在治療前后hs-CRP和血脂變化不明顯,而B(niǎo)組在治療前后兩者均顯著降低。見(jiàn)表2。

治療后竇性心律維持率比較:兩組治療后3個(gè)月、6個(gè)月竇律維持率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而治療后12個(gè)月兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。討 論

經(jīng)典的房顫發(fā)病機(jī)制學(xué)說(shuō)認(rèn)為局灶性機(jī)制和多子波折返機(jī)制參與房顫的發(fā)生。局灶異位激動(dòng)主要參與了房顫的發(fā)生,而多發(fā)性子波折返則是房顫得以維持的主要機(jī)制。隨著分子生物學(xué)和遺傳學(xué)技術(shù)在心血管領(lǐng)域的運(yùn)用,房顫發(fā)生的分子遺傳學(xué)機(jī)制、分子生物學(xué)機(jī)制及炎癥機(jī)制,已成為房顫研究的熱點(diǎn)。研究證實(shí),炎癥過(guò)程與房顫密切相關(guān),Yao等研究提示陣發(fā)性房顫與持續(xù)性房顫的CRP水平升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示炎癥可能有與房顫的維持有關(guān)[2]。目前他汀類藥物是公認(rèn)的抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物,且有明確的抗炎作用,其在冠心病中的應(yīng)用已達(dá)成共識(shí),近年來(lái)研究熱點(diǎn)是他汀類藥物在心力衰竭及心律失常中的應(yīng)用,Abuissa等認(rèn)為他汀類藥物可以改善房顫患者的復(fù)發(fā)率及預(yù)后[3]。本試驗(yàn)通過(guò)研究胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀在慢性心功能不全伴陣發(fā)性房顫患者中預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的作用顯示,阿托伐他汀能顯著降低血漿CRP水平,明顯減少慢性心功能不全伴陣發(fā)性房顫患者房顫的復(fù)發(fā),維持竇性心律的效果優(yōu)于單用胺碘酮。

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