結核性腦膜炎腦脊液中糖濃度與臨床關系的研究

摘 要 目的:探討腦脊液(CSF)中糖濃度<1.0mmol/L的結核性腦膜炎(以下簡稱結腦)患者的臨床特點和預后。方法:回顧分析結腦82例患者臨床資料，按CSF中糖濃度是否低于1.0mmol/L分成高糖組和低糖組。結果:低糖組主訴癥狀持續時間、病情嚴重程度、共濟失調、意識模糊、人格改變、小腦性共濟失調、并發腦梗死的發生率均高于高糖組，統計學差異有顯著性(P<0.01)同時低糖組的二便失禁、Glasgow 昏迷以及預后不良的發生率均高于高糖組(P<0.05)。結論:結腦患者CSF中糖濃度低于1.0mmol/L提示病情較重，預后可能遺留更多的持續性神經功能缺損。

關鍵詞 結腦 腦脊液糖濃度

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.015

資料與方法

2001年11月～2006年5月診斷結腦患者82例，按入院時CSF中糖濃度是否低于1.0mmol/L，分為低糖組和高糖組，其中低糖組36例(≤1.0mmol/L)，高糖組46例(>1.0mmol/L)。

研究所采用的標準:①從CSF中培養分離出結核分枝桿菌可確診;CSF抗酸染色和腦膜的組織學檢查陽性可確診。排除其他顱內感染，CSF不正常，并伴有顱外結核的確診證據(培養分離出結核分枝桿菌或抗酸染色陽性)為高度疑似。排除其他顱內感染，CSF不正常，并且堅持抗結核治療有效為疑似。②分期標準、預后評定均采用Chan方法:第一期，意識清楚，沒有局灶性的神經定位體征;第二期，意識模糊或有神經定位體征，如輕偏癱、顱神經麻痹;第三期，昏迷，嚴重的譫妄，多發性顱神經麻痹，較重的偏癱或截癱^[2]。Glasgow昏迷等級≤8分為昏迷。③抗結腦的治療方案按照人民衛生出版社出版的《神經病學》。④激素治療方案采用Chan方法:第二期和第三期的結核患者給予6周的激素治療(第1周給予地塞米松10mg，以后逐漸減量，6周內停藥)。

方法:比較入院時兩組結腦患者的臨床表現、CSF常規生化、病原學檢查及影像學檢查、第1次腰穿前CT檢查和給予抗結核治療后增強CT或磁共振檢查結果。住院期間、出院后前2個月及以后每3個月進行臨床觀察。治療1年后用Barthel Index評分，評分<12分或患者死亡為預后不良。

統計學處理采用SPSS13.0軟件進行統計學分析，t檢驗或X2檢驗。

結 果

癥狀與體征的比較:低糖組36例，其中男16例。高糖組46例，其中男24例。兩組性別和年齡分布差異無統計學意義。兩組頭痛、惡心或嘔吐、肢體無力、視力模糊、復視等癥狀差異無統計學意義。兩組頸強直、視乳頭水腫、顱神經麻痹和中樞神經外結核等體征，差異無統計學意義。低糖組與高糖組比較，癥狀持續時間、Glasgow昏迷等級差異有統計學意義[分別為21.5±5.2天對8.9±1.3天(P<0.01)和8.6±2.9分對13.9±3.6分(P<0.05)]。兩組其他癥狀及體征比較，見表1。

CSF和放射學檢查結果:兩組CSF涂片和培養檢查各項結果差異無統計學意義。CT或MRI顯示，低糖組的新發腦梗死發生率(58.3%)明顯高于高糖組組(15.2%)，差異有統計學意義(P<0.01)。

CSF中糖濃度對治療與預后的影響:低糖組的患者平均延遲抗結核治療時間短于高糖組(4.6±1.2天VS.9.8±2.3天)，神經系統并發癥發生率除神經根神經病外其他并發癥發生率差異無統計學意義，其他持續的神經功能缺損發生率差異有統計學意義。

討 論

肺結核中有7%～12%的患者合并有結腦，而20%～30%的結腦患者會遺留持續性的神經功能損害^[1]。在臨床中發現入院時腦脊液(CSF)中糖濃度是否<1.0mmol/L對其病情預后有明顯影響。為了加深對結腦的認識，借鑒文獻^[2]方法，分析CSF中糖濃度<1.0mmol/L結腦患者的臨床特點、治療和預后。

目前研究中，對結腦患者的預后缺乏一種可靠的評估，已有文獻報道腦積水可能是評估病情和并發腦梗死的指標^[2，3]。通過臨床觀察，我們發現CSF中糖濃度的降低可能是反映病情和預后的指標。本研究中低糖組的主訴癥狀持續時間，病情嚴重程度均高于高糖組，其中意識模糊、人格改變和二便失禁的損害明顯，入院時的Glasgow昏迷等級評分比高糖組嚴重。

可能的原因有:結核分枝桿菌分解葡萄糖產生乳酸及丙酮酸，隨著CSF中結核分枝桿菌數目的增多，CSF中糖的濃度相應降低，當CSF中糖濃度≤1.0mmol/L意味著病情嚴重或中樞神經系統有大量的結核分枝桿菌。主訴癥狀持續時間從另一方面說明低糖組存在診斷與治療的延誤，糖和氯化物高低程度與病程長短呈正相關。糖的降低是由于炎癥時細菌對其利用增加;腦膜炎癥細胞的代謝產物抑制了使葡萄糖和氯化物在CSF運轉發生障礙，使CSF內葡萄糖和氯化物減少。

本研究結果表明:糖濃度越低提示病情越重;CSF常規生化檢查中的蛋白、細胞數與CSF中糖濃度沒有明確的并行關系;CSF中糖濃度<1.0mmol/L時，腦梗死發病的可能性增大。血管炎是臨床上結腦合并腦梗死的主要原因。文獻報道結腦合并腦梗死最常出現的部位是大腦中動脈供血區和基底部的穿通動脈供血區^[1]。我們發現低糖組雖然給予足療程的抗結核治療，但是持續神經功能缺損發生率仍高于較高糖組。

分析其原因可能有:CSF的糖濃度低可能使腦組織的營養代謝失去平衡;CSF的糖濃度降低，腦梗死的發生率增加，從而增加了持續性的神經功能缺損的可能。關于結腦CSF低糖的病理生理機制有待進一步明確。本研究提示CSF糖濃度可能成為結腦的診治及預后有效的參照標準。

參考文獻

1 Youssef FG.Afifi SA.Azah AM，et al.Differentiation of tuberculous meningitis from acute bacterial meningitis using simple clinical and laboratory parameters.Diagin Microbiol Infect Dis，2006，55(4):275-278.