關鍵詞 腰椎突出癥 藥物治療 牽引治療
我科對2008年9月~2010年6月收治的采用藥物與牽引配合及純牽引治療腰突癥病例中,采用隨機抽樣比較研究分析,其中100例為配合治療組,與單純牽引組50例對照,結果表明:配合治療組總有效率為94%,對照組總有效率84%,配合治療組療效明顯優于對照組療效(P<0.05)。
1 資料與方法
本組150例均為我院門診及病房住院病人,其中男87例,女63例,年齡最小18歲,最大73歲,病程最短3天,最長15年,其中30歲至50歲95例,占63.3%,其中以L1-5突出38例,L5~S1。突出30例,L1-5。至L5~S1突出39人,其它腰椎或2個以上腰椎間盤突出或膨出43人,本組病人均經CT或MIR檢查確診,將上述病人隨機分成二組,牽引組50例,藥物+牽引組100例為對照組。
2 治療方法
牽引組采用英國進口的普康牽引床,為患者施行腰椎骨盆牽引,重量以患者體重為基礎,根據體質、病情及耐受力按體重增減10~20kg,牽引時間為30分鐘,每天1次,10次為1個療程;治療組使用常用藥物:①非甾體類消炎鎮痛藥,如消炎痛、芬必得等;②皮質類固醇藥物,如強的松、地塞米松等;③維生素類藥;④脫水類;⑤擴張血管類藥,如七葉皂苷鈉等。同時配合上述牽引。
3 療效標準
痊愈:腰腿痛等自覺癥狀消失,活動自如,直抬試驗(一),恢復正常工作;顯效:腰腿痛等自覺癥狀基本消失,過重活動有輕度疼痛和不適,休息后消失,基本恢復正常工作;有效:腰腿疼等自覺癥狀部分消失,活動輕度障礙,部分恢復工作;無效:癥狀體征無明顯減輕,直抬試驗(+),不能勝任工作。
3 結果 見表1。

4 討論
對于腰突癥機制,目前仍用機械受壓、化學性神經炎、自身免疫等三大學說。許多學者認為,上述三種情況經常同時存在,互為因果。單純的神經根受牽伸并不產生疼痛,只有炎癥神經受牽伸才能產生典型的癥狀,因此,治療關鍵在于消除神經根的水腫。藥物的作用機制:甾體類與非甾體類藥物均可以明顯抑制椎間盤突出時髓核釋放的糖蛋白,局部組織產生的化學物質及自身的免疫反應自神經根發生的無菌性炎癥水腫,從而達到消炎和止疼的作用。
牽引作用機制:①牽引椎間盤促使髓核不同程度回收,緩解椎間孔硬脊膜、血管和神經根的壓力。②椎體椎間隙的分離作用可暫時地增大椎間孔的內徑,這可以減小脊神經根損害的刺激和壓迫;③牽引治療使病人脊柱得到制動,減小了運動的刺激,有利于充血水腫的消退和吸收;④緩解肌肉痙攣,使緊張的肌肉得到舒張和放松,促進腰椎正常生理活動的恢復;⑤腰突癥時可有腰椎小關節功能紊亂或半脫位,滑膜嵌頓等,牽引可以使小關節恢復到正常對合關系,因此,牽引降低椎間盤壓力是治療腰突癥的首要任務。
本法加上絕對臥床休息,是目前保守治療腰突癥較為理想的方法,取得了明顯的臨床療效。