中圖分類號:R541.5R256.2文獻標識碼:C文章編號:1672-1349(2011)05-0625-01
慢性肺源性心臟病(肺心病)是臨床常見病、多發病。本研究收集我院肺心病急性加重期合并慢性低鈉血癥病人臨床資料,并進行分析,以提高診治水平。
1資料與方法
1.1臨床資料2008年1月—2010年1月收治的108例肺心病急性加重期合并慢性低鈉血癥病人,隨機分為兩組。治療組58例,男性38例,女性20例,年齡50歲~79歲,平均62.8歲;對照組50例,男性35例,女性15例,年齡58歲~77歲,平均63.6歲。兩組年齡、性別等一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。所有病人符合1980年第3次肺心病專業會議制定的肺心病診斷標準[1],且血清鈉低于135 mmol/L,時間大于48 h。兩組病人血清鈉水平為(120~130) mmol/L,兩組血清鈉平均水平比較無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法兩組病人每日均靜脈微量泵泵入10%氯化鈉注射液40 mL,其中治療組除外對糖皮質激素有禁忌的病人,每人每日再以地塞米松注射液3 mg~5 mg靜脈輸注,每日靜脈輸注其他含鈉液體以及口服鈉鹽,總量均控制在7 g~10 g。每日監測病人血清鈉水平,連續3 d最終測量空腹血清鈉水平,并與治療前進行比較。
1.3統計學處理計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗、χ2檢驗。
2結果
治療3 d后,對兩組病人血清鈉水平進行檢測,治療組平均血清鈉水平升高了5.8 mmol/L;對照組平均血清鈉水平升高2.3 mmol/L。兩組治療后比較有統計學意義。詳見表1。
3討論
低鈉血癥是肺心病急性加重期常見的并發癥,其發病率有資料統計高達40%左右[2] 。臨床上對低鈉血癥常認識不足,尤其是低鈉血癥引起的低滲性腦病與肺性腦病出現的精神、神經癥狀相似,容易混淆而延誤診治,而合并了低鈉血癥的肺心病死亡率更高[3]。
肺心病低鈉血癥的原因,可能與以下因素有關:鈉攝入量不足;利尿劑的不合理使用:噻嗪類利尿劑的過多使用可使腎小球濾過率(GFR)下降,同時促發ADH分泌,遠曲小管對水分再吸收增加,自由水清除率明顯下降[4];如合并高碳酸血癥,大量出汗,可致鈉丟失;低鉀血癥、呼吸性酸中毒使鈉鉀交換增多,使血清鈉降低;抗利尿激素(ADH)分泌過多:肺心病常合并右心衰、低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓下降,液體滲出血管外,致血容量下降,引起腦垂體ADH分泌增加;另外,非腫瘤性肺部疾病可能通過增強胸內壓力、低氧血癥、肺血管阻力增加,肺靜脈回心血量減少,興奮左心房、頸靜脈竇壓力感受器,由迷走神經反射刺激中樞,誤認為血容量不足而誘發ADH過度分泌[5];還有40%~60%病人和其他慢性非惡性肺部疾病者肺部組織異源分泌ADH明顯增多,上述幾方面原因形抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)。過多的ADH使腎集合管及遠曲小管通過cAMP形成增多等作用環節。提高腎小管的通透性,加強水分再吸收,而促使細胞外液擴張、低滲,形成稀釋性低鈉血癥,而稀釋性低鈉又使第3因子(利鈉因子)釋放,更促尿鈉大量排出,使鈉處于負平衡,從而加重低鈉;另外,細胞外液擴張還會導致醛固酮(ADS)的分泌減少,使尿鈉排出過多,進一步加重低鈉血癥。肺心病病人往往有較長的胸肺疾患史,而其中以COPD最為多見[6]。
對于SIADH病人單純補給高張NaCl溶液,并不能糾正低鈉血癥,因為病人體內的利鈉系統(ANP可能起著主要的作用)處于高度激活狀態,輸入的NaCl很快就會排入尿液[7]。因此常規治療補液量大,治療周期長,效果不理想,往往易加重病情,延誤治療時機。
在無糖皮質激素使用禁忌的病人,小劑量糖皮質激素的應用可以通過增加腎小球濾過率及腎小管Na+的回吸收,而增加腎臟對自由水的清除;另外,它還可以通過直接減少ADH的分泌,使腎集合管及遠曲小管減少水分的重吸收,同時增加腎小管對Na+的回吸收,而促使過多水分的排出[8],其治療低鈉血癥的效果往往十分理想。另一方面,糖皮質激素還有肺支氣管的擴張作用;同時,還可減輕肺血管充血,減輕微血管的通透性,減少滲出,減輕毒性反應[9],從而改善疾病的愈后。
參考文獻:
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作者簡介:李雁梅,現工作于太原市人民醫院(郵編:030001)。
(收稿日期:2010-12-03)
(本文編輯王雅潔)