梗死前心絞痛對急性心肌梗死轉(zhuǎn)歸的影響

中圖分類號：R542.2R256.2文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C文章編號：1672-1349(2011)05-0620-01

27%～91%的急性心肌梗死患者有梗死前心絞痛病史^［1］。梗死前心肌缺血的發(fā)生可限制心肌梗死時心肌損傷壞死的面積^［2］。本文將156例急性心肌梗死住院患者分為有梗死前心絞痛和無梗死前心絞痛進(jìn)行對比分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2001年—2009年符合急性心肌梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)并除外再梗死的156例住院患者，其中男131例，女25例，年齡28歲～79歲，平均62歲。有梗死前心絞痛（A組）77例，入院前有典型心絞痛反復(fù)發(fā)作史或心電圖檢查有缺血型ST和T波改變；無梗死前心絞痛（B組）79例，入院前無心絞痛史及心電圖呈缺血型改變史。

1.2方法分別統(tǒng)計(jì)兩組患者的年齡、吸煙史、高血壓病病史、糖尿病病史、高膽固醇血癥史、鈣拮抗劑和硝酸酯類藥使用史、嚴(yán)重心律失常和心力衰竭發(fā)生率、住院病死率、肌酸激酶（CK）峰值。部分接受冠脈造影者冠脈病變支數(shù)及血管再通情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用χ²檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組基礎(chǔ)臨床情況比較（見表1）兩組一般情況相似，冠心病易患因素?zé)o明顯差異，但A組患者住院前多數(shù)應(yīng)用過鈣拮抗劑及硝酸酯類藥物。2.2兩組住院治療及療效比較（見表2）兩組接受溶栓治療的例數(shù)相似，冠脈造影示多支血管病變者也無明顯差異。但A組CK峰值及住院期間心律失常、心力衰竭發(fā)生率、住院病死率低于B組，只有冠脈再通者A組顯著高于B組。3討論

最近，許多學(xué)者都重視對梗死前心絞痛的研究，但觀察結(jié)果頗不一致^［3，4］。本文兩組間一般情況無明顯差異，故具有可比性。A組CK峰值、嚴(yán)重心律失常和心力衰竭的發(fā)生率、住院病死率低于B組，這提示A組梗死范圍及深度均較B組輕。有報(bào)道^［5］梗死前心絞痛發(fā)作可限制急性心肌梗死的范圍及深度，減輕因梗死后左室重塑對左室功能的不利影響。梗死前心絞痛發(fā)作及長期應(yīng)用改善冠狀動脈供血的藥物均可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，限制心肌梗死的伸展與擴(kuò)展。梗死前心肌短暫的缺血也可延緩冠狀動脈阻塞及心肌壞死。

目前認(rèn)為梗死前反復(fù)心肌缺血發(fā)作可通過缺血心肌預(yù)適應(yīng)（Precondition）來降低心肌細(xì)胞能量的需求，使心肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷濃度升高并限制低代謝產(chǎn)物的積聚，延緩心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷。

本研究顯示，兩組多支血管病變發(fā)生率相似，提示梗死前心絞痛與此無關(guān)。但A組再通率較B組高，提示有梗死前心絞痛者存在心肌早期再灌注。最近研究發(fā)現(xiàn)［6，7］，心肌梗死前心絞痛發(fā)生與病變冠狀動脈內(nèi)血流的阻斷-再通-阻斷周期性變化相關(guān)，此過程能有效地誘發(fā)缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象發(fā)生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，減少梗死面積，改善左室功能，降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率及住院病死率。缺血預(yù)適應(yīng)作為心肌內(nèi)源性調(diào)控保護(hù)機(jī)制可能為心肌保護(hù)另辟蹊徑。

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作者簡介：李杰（1965—），男，畢業(yè)于大同醫(yī)專，現(xiàn)工作于山西省婁煩縣人民醫(yī)院（郵編：030300）。

（收稿日期：2010-12-23）

（本文編輯郭懷印）