血尿酸水平對2型糖尿病并腦梗死患者近期療效的影響

摘要：目的探討血尿酸水平對2型糖尿病并腦梗死患者近期療效的影響。方法選擇196例2型糖尿病并腦梗死患者，按照血尿酸水平分為高尿酸血癥組和正常尿酸組，于治療前和治療4周后進行美國國立衛生研究院腦卒中量表（NIHSS）評分和預后判定。結果高尿酸血癥組的NIHSS評分明顯高于正常尿酸組（P<0.05）；正常尿酸組的療效優于高尿酸血癥組（P<0.05）。結論高尿酸血癥影響了2型糖尿病并腦梗死患者的近期療效，測定血尿酸水平有助于判斷病情和預后。

關鍵詞：腦梗死 2型糖尿病 高尿酸血癥

中圖分類號：R743.2R587文獻標識碼：B文章編號：1672-1349(2011)05-0559-02

糖尿病是腦血管病的獨立危險因素^［1，2］。2型糖尿病患者腦梗死的發病率較高，易反復發作。而血尿酸(uric acid，UA)與腦梗死(cerebral infarction，CI)的關系較為密切，認為高尿酸血癥是CI的獨立危險因素之一^［3］。因此，2型糖尿病患者合并高尿酸血癥更易并發腦梗死。本研究采用回顧性研究方法，調查在神經內科住院的2型糖尿病并腦梗死患者的血清尿酸水平和美國國立衛生研究院腦卒中量表(national institutes of health stroke scale，NIHSS）評分及預后的情況，探討血清尿酸水平對2型糖尿病并腦梗死患者近期療效的影響，旨在提高對2型糖尿病并腦梗死患者高尿酸血癥早期干預和篩查的認識。

1資料與方法

1.1一般資料急性腦梗死患者196例，均系2008年10月—2010年6月在我院神經內科住院患者。符合以下條件：符合1995年全國腦血管疾病學術會議制訂的診斷標準^［4］。經頭顱CT或頭顱MRI檢查證實為急性腦梗死者。均為首次發病；起病時間在48 h以內。均合并2型糖尿病。排除標準：合并急性心肌梗死、肝腎功能不全等疾病。入院前1月內服用別嘌呤醇、丙璜舒和苯溴馬隆等藥物者。

1.2分組與治療患者入院后第2天抽取空腹靜脈血2 mL，用全自動生化分析儀以酶比色法測定血清尿酸濃度。男性＞420 μmol/L、女性＞350 μmol/L為高尿酸血癥的診斷標準，分為高尿酸血癥組和正常尿酸組。高尿酸血癥組101例，男性57例，女性44例；年齡56歲～81歲(69.26歲±8.16歲)；正常尿酸組95例，男性54例，女性41例；年齡59歲～80歲(70.18歲±8.34 歲)。兩組均予改善循環、控制血壓和血糖、抗血小板聚集和糾正水電解質紊亂等處理。有腦水腫者予甘露醇脫水治療。

1.3觀察評價根據頭顱CT或MRI表現，梗死灶直徑＞2 cm為大灶性梗死，直徑≤2 cm為小灶性梗死，2個或2個以上梗死灶者為多灶性梗死。兩組在治療前及治療4周后進行神經功能損害程度評價，采用NIHSS評價臨床神經功能損害程度。療效判定根據癥狀和體征恢復情況分為基本治愈、改善、無改善。

1.4統計學處理應用SPSS 10.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用χ²檢驗。

２結果

2.1尿酸水平與病灶范圍的關系高尿酸血癥組與正常尿酸組比較，大灶性梗死的比例明顯升高（P<0.05）。詳見表1。

2.2尿酸水平與NIHSS評分治療4周后兩組NIHSS評分均較治療前明顯下降（P<0.05）。但正常尿酸組的NIHSS評分下降更明顯（P<0.05）。詳見表2。

2.3尿酸水平與預后治療后4周后高尿酸血癥組較正常尿酸組的預后差（P<0.05）。詳見表3。

3討論

糖尿病是腦血管病獨立危險因素之一。2型糖尿病患者腦梗死風險是非糖尿病患者的2倍～3倍^［5］。而2型糖尿病患者更易出現血尿酸水平增高。2型糖尿病患者尿酸增高的原因可能包括:由于胰島素抵抗而發生繼發性高胰島素血癥，增高的胰島素可影響腎近端腎小管尿鈉排泄，在抗尿酸排泄的同時腎排出尿酸減少，從而引起血尿酸增高。在胰島素抵抗狀態下，由于糖酵解中間產物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移，促進血尿酸生成；胰島素抵抗可以增加肝臟脂肪的合成，導致嘌呤代謝紊亂，血尿酸升高。糖尿病患者多存在大血管和微血管病變，腎微血管病變可導致腎缺血和腎血流下降，而尿酸排泄與腎血流成反比，也導致血尿酸增高。當存在糖尿病時，血尿酸水平對腦血管事件發生率的影響更明顯^［6］。

尿酸是嘌呤代謝的最終產物，尿酸生成增加或排泄減少，均可導致高尿酸血癥發生。高尿酸血癥患者常伴代謝紊亂并通過與危險因素相互作用或獨立參與腦血管疾病的發生發展^［7］，并增加了腦卒中的風險。高尿酸血癥增加卒中風險的可能機制是:高尿酸血癥與高血壓、高脂血癥等目前已明確的腦血管危險因素，并且常與高血壓、糖代謝異常、脂質代謝紊亂和肥胖等血管危險因素伴存，稱為代謝綜合征。促進了動脈粥樣硬化的形成和進展，從而影響缺血性卒中的臨床過程。尿酸水平增高可促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化并促進脂質過氧化反應。尿酸可使血漿中的抗氧化物濃度下降，從而削弱自由基清除能力。尿酸鹽結晶可引起炎癥反應，從而通過炎癥反應激活血小板，啟動凝血級聯反應，促進血栓形成。使血管內皮功能紊亂，內皮素分泌增多而一氧化氮減少。高尿酸血癥可能會通過嘌呤代謝促進血栓形成。基于上述的發病機制，合并2型糖尿病和高尿酸血癥的腦梗死患者病情較正常尿酸患者重。

本臨床研究顯示，治療4周后兩組NIHSS評分均較治療前下降，但正常尿酸組的NIHSS評分下降更明顯（P<0.05）；而高尿酸血癥組較正常尿酸組的預后差。因此，2型糖尿病并腦梗死患者的血尿酸水平與病情及預后有較好的平行關系，尿酸增高患者預后差，這與李普蕾等^［8］的研究結果相符。其原因可能是高血尿酸引起腦梗死患者血流再灌注，從而加重了腦損傷有關。另外，高尿酸常合并胰島素抵抗，與高血糖協同加重了動脈粥樣硬化的形成和進展，從而影響了缺血腦組織的血流灌注。同時伴有纖溶酶原激活物抑制因子增高與纖溶紊亂，使血液呈高凝狀態。以上這些病理因素均不利于腦梗死急性期側支循環的形成和缺血半暗區細胞功能恢復。

本研究結果表明，2型糖尿病腦梗死患者中血尿酸水平越高，病情越重，梗死面積越大，預后也越差，高尿酸血癥影響了2型糖尿病并腦梗死患者的近期療效。因此臨床醫生對急性腦梗死患者應常規檢測血尿酸，提高對2型糖尿病并腦梗死患者高尿酸血癥早期干預和篩查的認識，有助于判斷病情及預后，以增加腦血管疾病的治愈率，提高患者的生活質量。

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［8］李普蕾，林菊香.高尿酸血癥與急性腦梗死關系的臨床研究［Ｊ］.徐州醫學院學報，2006，26(4)：349-350.

作者簡介：戴建武（1976—），男，主治醫師，現工作于廣州市第十二人民醫院（郵編：510620）；胡志兵、譚敏，工作于廣州市第十二人民醫院。

(收稿日期：2010-12-22）

(本文編輯王雅潔）