山莨菪堿佐治小兒毛細支氣管炎的臨床療效觀察

周銀飛

(湖南省湘潭市中心醫院 湖南湘潭 411100)

小兒毛細支氣管炎是一種嬰兒時期常見的嚴重的急性下呼吸道感染,臨床上除發熱、咳嗽、呼吸困難外,喘憋為突出表現,體征以喘鳴為主,肺部可聽到細濕音。本病多見于2歲以內,多數是6個月內的小嬰兒。目前該病尚缺乏特效藥物治療。我院采用山莨菪堿佐治小兒毛細支氣管炎,效果滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院從2007年1月至2009年4月收治50例毛細支氣管炎患兒,全部病例均符合毛細支氣管炎的診斷及分度標準。患兒分為治療組和對照組,各25例。治療組男13例,女12例,平均年齡(6.7±1.6)個月,重癥8例,輕癥17例;對照組男14例,女11例,平均年齡(6.9±1.4)個月,重癥9例,輕癥16例。2組在性別、年齡、臨床癥狀等方面差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法

對照組給予常規吸氧、抗感染、抗病毒、霧化吸入、平喘等治療,治療組在對照組基礎上給予山莨菪堿治療(劑量為:0.1～0.3mg/kg·次,每日1次,2～5d為1個療程)。

1.3 療效判斷

表1 2組臨床癥狀恢復比較(±s)

表1 2組臨床癥狀恢復比較(±s)

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表2 2組有效率比較

1.4 統計學分析

所有數據輸入SPSS 13.0軟件包處理,計數資料用χ2檢驗,組間比較用t檢驗。

2 結果

2.1 臨床癥狀恢復比較

2.2 2組有效率比較

治療組有效率88.0%,對照組有效率68.0%,治療組明顯優于對照組,2組相比差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 不良反應

治療組患兒25例患兒中,有20例出現不同程度面色潮紅、口干等反應,休息1～4h自行消失。

3 討論

毛細支氣管炎是嬰兒期常見下呼吸道炎癥性疾病,主要由呼吸道合胞病毒所引起。其發病機制是由于氣道內嗜酸細胞增加并產生病毒特異性IgE和白三烯等炎癥介質,引起管壁水腫、增厚,管壁及管周淋巴細胞浸潤,纖毛柱狀細胞和上皮細胞壞死;氣管腺體增生,粘液分泌增多,分泌物排出困難,與壞死脫落的細胞及炎癥細胞形成痰栓,導致毛細血管不同程度的阻塞,出現氣體交換障礙,引起不同程度的缺氧,并可引致肺氣腫或肺不張。由于缺氧、酸中毒及病原微生物對肺組織的作用,血管活性物質增加,進一步加重肺部及全身微循環障礙,從而導致多器官功能衰竭,繼發心力衰竭、呼吸衰竭[1]。患兒通常在上呼吸道感染后出現劇烈咳嗽,陣發性喘憋,發作性呼吸困難,伴有不同程度的發熱,發作時呼吸淺快,肺部聽診可聞及廣泛的哮鳴音。病情嚴重者可煩躁不安,面色紫紺或蒼白,呼吸音明顯減弱或完全消失。可合并急性呼吸衰竭、心力衰竭、腦水腫,甚至出現呼吸暫停、窒息而死亡。

目前尚無特殊抗病毒治療藥物治療毛細支氣管炎。主要以對癥治療為主,同時保持呼吸道通暢,糾正缺氧及水、電解質紊亂,控制病毒感染及繼發感染,防治并發癥。本組資料在常規吸氧、抗感染、抗病毒、霧化吸入、平喘等治療的基礎上加用山莨菪堿治療,治療組在臨床癥狀的改善如喘憋、發熱、干濕音、哮鳴音消失方面明顯優于對照組,2組相比差異均有統計學意義(P＜0.01)。治療組有效率為88.0%,對照組有效率為68.0%,治療組明顯優于對照組(P＜0.05)。山莨菪堿是一種外周M-膽堿受體阻斷劑,能改善氣管纖毛活動,抑制粘液腺轉化和漿液腺增生,可改變痰液量和粘稠度,能松馳氣管平滑肌,改善通氣血流比例,降低低氧血癥、代謝性酸中毒、高碳酸血癥發生,使心肺腦組織供血供氧改善;擴張支氣管,減少呼吸道腺體分泌[2]。還可抑制白細胞在肺部聚集破壞,保護線粒體,減少超氧化物自由基、溶酶體酶與組織胺的釋放,減輕白細胞對肺組織的破壞,減少肺部炎性滲出,防止疾病惡化[3]。此外,山莨菪堿對患兒喘憋引起的煩躁有鎮靜作用[4]。本組治療組患兒25例中,有20例出現不同程度面色潮紅、口干等反應,休息1～4h自行消失。如患兒口干明顯,可給患兒多飲水或維生素C等。

綜上所述,山莨菪堿佐治毛細支氣管炎時可以解除支氣管痙攣,可有效緩解患兒癥狀,促進患兒康復,且縮短住院時間,不良反應少,值得臨床推廣應用。

[1]王新華,金朝琴,張兆流.山莨菪堿與硫酸鎂聯合治療小兒毛細支氣管炎療效觀察[J].海南醫學,2007,18(11):131～132.

[2]崔宇紅.山莨菪堿佐治毛細支氣管炎療效觀察[J].山西醫藥雜志,2009,38(10):960～961.

[3]趙祥文,樊尋梅,魏克倫,等.兒科急診醫學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2001.

[4]鐘永,陳平.小劑量山莨菪堿輔佐治療兒童急性下呼吸道感染療效觀察[J].中國實用兒科雜志,2004,19(5):290～291.