腎性高血壓的治療

王穎 馬文錄

(1.包頭醫學院附屬衛生學校;2.包頭醫學院第三附屬醫院(北方醫院) 內蒙古包頭 014030)

腎性高血壓可分為腎血管性及腎實質性,腎血管性高血壓的產生主要是由于腎動脈的狹窄引起的腎實質缺血,從激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),從而產生高血壓,而交感神經激活是腎性高血壓發生的機制之一。在腎實質病變時由于腎單位減少,導致水鈉潴留,交感神經被激活后。啟動RAS系統,進而增加了去甲腎上腺素的釋放。促血管收縮,使血管阻力增加,同時交感神經激活還可以增加心輸出量,導致血壓升高。

目前治療腎性高血壓的藥物很多,但很多情況下;難以選擇,下面就腎性高血壓的藥物治療做一分析;鈣通道阻滯劑近幾年來在腎臟病治療領域廣泛應用,大多的臨床上用于降壓的CCB對腎小球的血流動力學的影響主要是擴張入球小動脈,從而引發是否可造成腎小球的高灌注反應,導致腎臟病的進展。一直倍受爭議,一些動物實驗顯示在全身血壓下降的條件CCB雖然使入球小動脈擴張,但總的腎小球跨膜壓仍是下降的,說明CCB類降壓藥物,充分降壓后并不造成腎小球明顯的高濾過,高灌注反應。很多醫生認為CCB類降壓藥以擴張入球小動脈為主,誤以為會增加蛋白尿。然而實驗證明,長期使用CCB治療后蛋白尿有明顯的減少。

近幾年來,關于延緩慢性腎臟病的進展的大型實驗均以ACEI/ARB為中心,但這些結果很多在使用ARB/ACEI的同時,患者服用了CCB類降壓藥物,如REHAAL、MICRCHOPE系研究中有相當比例的患者聯合使用CCB,CCB在降壓以外作用仍很多,動物實驗顯示CCB類藥物有抗氧化作用?！?br>