導(dǎo)致重型顱腦損傷二次腦損傷的危險因素及預(yù)防探討

熊 文

（湖南省瀏陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖南 瀏陽 410300）

大量證據(jù)已證明，顱外傷后經(jīng)常發(fā)生繼發(fā)性損傷，這種繼發(fā)性二次腦損傷對重型顱腦損傷患者的預(yù)后可產(chǎn)生顯著影響，造成腦組織缺血、缺氧，加重原發(fā)腦損傷[1]。本文回顧性分析瀏陽市人民醫(yī)院重型顱腦損傷患者臨床資料，探討二次腦損傷相關(guān)因素及預(yù)防對策，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1月至2011年1月瀏陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治重型顱腦損傷患者120例患者，年齡17～69歲，平均（43.45±11.67）歲，男80例，女40例；入院格拉斯格評分為3～8分，平均（6.77±0.67）分；主要診斷為硬膜外血腫并小腦幕裂孔疝15例，硬膜下血腫并腦挫裂傷35例，硬膜下血腫并腦挫裂傷伴外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血28例，多發(fā)腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫12例，硬膜下血腫并腦挫裂傷伴彌漫性軸索損傷30例；合并胸、腹、脊柱和四肢骨折損傷患者65例。具備手術(shù)指征者行開顱清除血腫和（或）減壓手術(shù)患者82例。

1.2 方法

回顧性分析重型顱腦損傷患者的臨床資料，將死亡者作為觀察組，生存者作為對照組，比較兩組患者體溫、血壓、血糖、血鈉等方面的差異。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

將所得各項數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計，計量資料均數(shù)用±s表示，進行兩組間t檢驗，統(tǒng)計學(xué)意義用P表示，P＜0.05表示差異有顯著性。

2 結(jié) 果

120例重型顱腦損傷患者中死亡40例（33.33%，40/120）；與對照組比較觀察組體溫高、血糖、血鈉水平高、血壓低（P＜0.05），是引起二次腦損傷的危險因素，具體見表1。

3 討 論

重癥顱腦損傷是神經(jīng)外科常見的急癥之一，是引起死亡和致殘的主要原因，因原發(fā)損傷程度不能變更，因此，治療主要是終止和逆轉(zhuǎn)繼發(fā)損害引起的生化和代謝方面異常所致嚴重后果，所以二次損傷因素越來越引起臨床重視[3]，通過本組資料觀察分析發(fā)現(xiàn)引起重型顱腦損傷二次腦損傷的因素包括發(fā)熱、高血糖、高血鈉、低血壓。

在顱腦創(chuàng)傷患者的急性期，發(fā)熱很常見，主要是由于下丘腦功能障礙，或蛛網(wǎng)膜下腔出血及其引起的IL-l水平增高所致，若體溫在38℃上，發(fā)熱對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織學(xué)、生物化學(xué)變化以及神經(jīng)功能等均有影響，可使機體代謝增加、谷氨酸興奮毒性升高、一氧化氮表達上調(diào)、血腦屏障破壞、顱內(nèi)壓升高，加重繼發(fā)性腦損傷[4]，本文觀察組平均（38.56±0.21）℃高于對照組的（37.48±0.17）℃。因此，高熱患者可采用亞低溫治療使腦血管收縮，降低腦壓、提高血氧飽和度，腦耗氧量降低。

由于顱腦損傷發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，早期使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度興奮，血中兒茶酚胺升高，致使血清胰島素明顯降低，而胰高血糖素分泌增加，抑制胰島素的分泌和功能；胰高血糖素可導(dǎo)致肝糖原大量分解，使血糖升高；創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下腺垂體激素水平升高，對下丘腦釋放激素的反應(yīng)性減弱，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)分泌血糖的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，使血糖升高。高血糖使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度明顯增高，在缺氧狀態(tài)下三羧酸循環(huán)受到抑制，葡萄糖無氧酵解途徑活化，酸性產(chǎn)物聚積，導(dǎo)致局部腦組織缺血、水腫、壞死；血糖嚴重而持續(xù)升高有損于機體代謝，并可致組織、器官功能衰竭或感染[5]，因此，顱腦損傷患者高血糖程度與其生存和預(yù)后有顯著的相關(guān)性，是影響患者生存預(yù)后較為可靠的獨立危險因素之一，急性顱腦損傷患者在治療中應(yīng)注意血糖值的變化，可考慮胰島素強化治療控制血糖水，在顱腦損傷的補液中，主張生理鹽水和5%葡萄糖等量輸液為合理[6]。

鈉代謝異常是重型顱腦損傷的常見的并發(fā)癥，高鈉血癥多在傷后2～3d，在此時段內(nèi)機體在原有打擊的基礎(chǔ)上發(fā)生了一系列病理生理代償，且多數(shù)患者已經(jīng)使用了包括脫水、利尿等多種治療措施，故機制可能較為復(fù)雜：大劑量長時間應(yīng)用脫水劑、利尿劑，限制入液量，發(fā)熱、氣管切開等因素引起高滲性脫水；顱腦損傷直接傷及下丘腦致下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素和抗利尿激素異常分泌，刺激醛固酮分泌；血滲透壓的升高使神經(jīng)細胞脫水，引發(fā)抽搐、昏迷，臨床易誤認為病情加重是而加大脫水、利尿劑治療，使高鈉血癥進行性加重；外源性糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用加重鈉潴留，高鈉血癥易致腦細胞脫水收縮，細胞膜電位改變，引起意識障礙和譫妄，如果腦組織皺縮嚴重，會引起腦靜脈破裂，出血，高鈉血癥患者血液黏稠度增加，極易并發(fā)腦梗死[7]，本文觀察組血鈉水平平均為（158.23±9.23）mmol/L明顯高于的對照組的（138.43±8.45）mmol/L，因此，對重型顱腦損傷的患者臨床上必須密切監(jiān)測其血鈉濃度，早期發(fā)現(xiàn)、有針對性治療鈉代謝異常對改善患者預(yù)后有重要意義，同時應(yīng)積極治療原發(fā)病，早期發(fā)現(xiàn)并糾正其他電解質(zhì)的紊亂。

表1 觀察組與對照組二次腦損傷的危險因素比較：

引起重癥顱腦損傷低血壓的原因包括原發(fā)腦干損傷影響循環(huán)中樞、嚴重顱底骨折或頭皮撕脫大出血及開放腦損傷的大血管損傷、合并傷、創(chuàng)傷性休克。重癥顱腦損傷較單純其他部位嚴重創(chuàng)傷對低血壓變得尤為敏感，低血壓本身可使腦灌注降低，引起腦的供血不足，造成腦缺氧；缺氧與低血壓聯(lián)合作用，形成惡性循環(huán)，更加重腦缺血缺氧性損害，對預(yù)后的影響明顯超過單獨其中一種因素對預(yù)后的影響，因此，對重型顱腦損傷早期低血壓防治是非常重要：加強低血壓容量性血壓的管理。可采用控制性高血壓治療[8]；甘露醇治療過程中應(yīng)檢測血容量與腦灌注情況；術(shù)前麻醉，術(shù)中減壓應(yīng)做好充分準備，避免血壓驟降[9]。

[1]招康東,招建華,林小清.不同顱內(nèi)減壓術(shù)和二次腦損傷因素對重型顱腦損傷患者預(yù)后的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,27(4A):395-341.

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