甲狀腺功能亢進癥合并腦梗死的臨床研究

諶劍飛

甲狀腺功能亢進癥（甲亢）合并腦卒中臨床常見有兩類類，一類是因甲亢自身病理生理所引起者；另一為患者原有腦血管病的發生基礎，如腦動脈硬化、糖尿病、心臟病、心房纖顫、高血脂、高凝血癥等，由于甲亢的神經興奮和代謝亢進加重病情，促發而起。發病率不明，但近年報道有增多的趨勢。本研究選擇1993年—2010年30例住院及部分隨訪的甲亢合并腦卒中患者，就其臨床特點和相關發病因素進行探討，以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標準：經顱腦CT或MRI檢查確診的甲亢腦卒中患者。均為首次中風，不包括混合性中風及其他并發腦血管病者。診斷標準：腦卒中診斷標準以中國腦血管病防治指南相關標準為準。甲亢癥以第7版內科學標準確定。符合以上條件的30例患者中，男16例，女14例；年齡32歲～76歲（62.1歲±12.9歲）；中風病程（36.5±12.9）h；影像檢查均為腦梗死，其中基底節、腦葉、內囊為多，其他為放射冠、丘腦等；梗死灶直徑＜1.5cm者5例，＞1.5cm 25例。有明確甲亢病者24例，因腦卒中急診住院后發現甲亢者6例。正常對照組30名，男18名，女12名，年齡52歲～79歲（65.8歲±6.5歲），來源于本院體檢者。

1.2 方法 分析臨床發病特點。比較甲狀腺功能激素：FT3、FT4、超敏促甲狀腺素（sTSH）及血小板聚集率（PAgT）、血纖維蛋白原（FG）、活化部分凝血酶時間（APTT）和凝血酶原時間（PT）水平變化。分析心電圖變化。進行統計學數據處理分析。

2 結 果

2.1 甲亢合并腦梗死誘因和病因 主要有情緒失常（11例）、失眠焦慮（15例）、抽煙飲酒（18例）、高血脂（22例）、高血糖（26例）、高凝血癥（21例）、心房纖顫（11例）；原有高血壓或腦動脈硬化（19例）、糖尿病（5例）、風濕性心臟病（2例）、冠心病（5例）。病變為單發或多發性腦梗死或腦栓塞。

2.2 甲亢合并腦梗死發病特點 起病突然，以偏癱為主入院21例，多有明顯腦梗死或腦栓塞病灶；起病緩慢，以口角歪斜、肢體偏身無力或麻木就診7例；以頭暈頭痛，意識不清入院2例，為急性大面積腦梗死。

2.3 甲亢合并腦梗死心電圖改變 竇性心動過速30例，心房纖顫9例，紊亂性房性節律、頻發性房性和室性早搏7例，左室肥厚6例，ST－T段改變19例。

2.4 甲亢合并腦梗死甲狀腺激素變化 甲亢卒中組含量顯著高于正常對照組（P＜0.05），高凝狀態是并發腦梗死主要成因之一。詳見表1。

表1 甲亢腦卒中組甲狀腺激素水平（±s）

表1 甲亢腦卒中組甲狀腺激素水平（±s）

組別 n FT3（pmol/L） FT4（pmol/L）sTSH（μIU/mL甲亢卒中組 28 11.82±5.741） 25.79±6.461） 0.12±0.081））正常對照組 30 5.48±2.48 14.86±5.25 2.18±0.57與正常對照組比較，1）P＜0.05

2.5 甲亢合并腦梗死凝血功能變化 甲亢卒中組FT3、FT4含量顯著高于正常對照組（P＜0.05），sTSH者顯著低于正常對照組（P＜0.05），顯示甲狀腺激素異常的病理生理可能是直接或間接促發腦梗死的另一因素。詳見表1。

2.6 生化指標變化 排除糖尿病者，入院即時血糖13.69 mmol/L±2.1 5mmol/L和次日空腹血糖8.54mmol/L±2.07mmol/L，均顯著高于對照組6.17mmol/L±1.18mmol/L（P＜0.05）；高密度脂蛋白（HDL－C）1.17mmol/L±0.26 mmol/L低于對照組1.42mmol/L±0.43mmol/L（P＜0.05）。

2.7 甲亢腦卒中組高凝狀態指標變化（見表2）

表2 甲亢腦卒中組高凝狀態指標比較（±s）

表2 甲亢腦卒中組高凝狀態指標比較（±s）

組別 n PAgT（%） ETL（mm） FG（g/L） APTT（s） PT（s）甲亢卒中組 28 59.85±22.751） 42.39±20.271） 6.18±1.581）35.18±2.32 10.21±1.29正常對照組 30 34.72±9.61 15.15±4.65 3.45±0.64 38.84±1.57 11.42±1.21與正常對照組比較，1）P＜0.05

3 討 論

甲亢癥合并缺血性腦卒中的病因復雜，甲亢合并腦梗死研究結果顯示，血糖升高、HDL－C降低、低密度脂蛋白（LDL－C）升高、血液黏度增加、心臟和血流動力學的改變，可導致或加速腦梗死的發生［1］。

甲亢合并腦卒中的發病機制雖然尚未明朗，但其病理生理顯示，甲亢自身免疫異常，易合并血管炎，如顳動脈炎，誘發腦梗死；高代謝的糖原異生和糖原分解所導致的血糖升高，可加重腦損害或引起腦梗死；甲狀腺素過多可使肝脂酶活性增高，HDL－C、LDL－C代謝異常，血漿纖維蛋白原升高，血液呈高凝狀態，顱內靜脈血液瘀滯，或發生腦動脈硬化可促卒中發生；甲亢時因其腎上腺素能神經興奮性增強，兒茶酚胺反應增加，可致顱內動脈痙攣，嚴重時誘發心房纖顫或心力衰竭，產生腦卒中，例如年老患者，更可使其原有能導致腦血管病因素加重，突發腦卒中［2］。本研究結果顯示，甲亢腦梗死組中甲狀腺激素水平顯著高于正常對照組，可能是其誘發原有腦血管病基礎患者發生腦卒中的原因［3，4］。其空腹血糖明顯升高，高密度脂蛋白降低，顯示甲亢患者存在動脈硬化及能促使腦卒中的病理基礎。凝血功能檢測結果表明本病高凝血狀態顯著高于對照組，更系導致腦梗死的重要因素之一。本組病人11例有心房纖顫，循證醫學表明，心房纖顫是腦卒中的重要危險因素，非瓣膜病性房顫的患者每年發生腦卒中的危險行為3%～5%，大約占血栓栓塞性卒中的50%。另有研究認為，高達40%的隱源性卒中與潛在的心臟栓子有關。因此用華法林和阿司匹林預防與治療缺血性腦卒中是極其必要的，在嚴密凝血指標監測下，華法林治療血栓栓塞性卒中發生的相對危險可減少68%［5］。

甲亢腦卒中需與甲亢危象、僵人癥、甲亢性肌病進行鑒別診斷，以免誤診為甲亢癥腦卒中；嗜鉻細胞瘤發作時神經興奮和高血壓癥狀非常顯著，此時不僅要及時檢測甲狀腺激素，而且還須借助血中兒茶酚胺等水平和影像等檢查進行鑒別。

甲亢腦卒中治療重點仍以中國腦血管病防治指南為準則；盡快降低血中甲狀腺素水平是關鍵，首選甲硫咪唑或丙基硫氧嘧啶；控制快速新房纖顫，減少或避免新的附壁栓子造成新的腦栓塞；普萘洛爾對減慢心率、控制焦慮、改善和穩定病情有重要意義，在無禁忌證時應足量使用。

［1］ 張峰，靖永珍，趙竹琴.甲亢與腦梗死相關性研究［J］.腦與神經疾病雜志，2007，115（6）：456－460.

［2］ Ra CS，Lui CC，Liahg CL，etal.Superior sagittal sinus thronbosis induced by thyrotoxicosis：Case report［J］.J Neurosurg，2001，94：130－132.

［3］ 諶劍飛，張忠平.動態監測甲狀腺素對中風急診患者病勢演變判斷的臨床意義［J］.中國中西醫結合急救雜志，1998，5（6）：260－262.

［4］ 諶劍飛，嚴頌琴.放射免疫分析在下丘腦－垂體－甲狀腺軸激素與抗體應用中的評價［J］.放射免疫學雜志，2001，14（6）：452－453.

［5］ 胡大一，馬長生.心房顫動治療的問題與前景［J］.中華心血管病雜志，2004，32（2）：193－194.