泮托拉唑聯合生長抑素治療急性胰腺炎的臨床研究

畢偉平 苘輝斌 譚新穎

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰酶組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。重癥胰腺炎常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，存在反復發(fā)作現象，病死率極高[1]，發(fā)病因素多而復雜，病情進展迅速，預后較差。采取合理有效的治療措施是提高急性胰腺炎治愈率和降低病死率的關鍵。現對2008年6月至2011年7月收治的120例急性胰腺炎患者分別采取單用生長抑素及生長抑素聯合泮托拉唑治療，取得較好的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2008年6月至2011年7月收治的120例急性胰腺炎患者為研究對象，按隨機數字法將患者隨機分為治療組和對照組，其中治療組60例，男36例，女24例，年齡23～68歲，平均39.6歲，病程4～7 d;對照組60例，男35例，女25例，年齡24～70歲，平均40.5歲，病程3～7 d。所有病例全符合《中國急性胰腺炎診治指南》中的診斷標準[2]，全部患者均有突發(fā)上腹以及全腹劇痛，伴隨腹脹、惡心、嘔吐、腸鳴音減弱或消失。兩組患者在性別、年齡、病程、病情等方面經統(tǒng)計學處理差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法治療組:給予常規(guī)治療，預防和治療感染，改善微循環(huán)。包括禁飲、禁食、糾正水電解質和酸堿平衡、胃腸減壓、PPI制劑靜脈滴注、654-2肌內注射、應用廣譜抗生素、全胃腸外營養(yǎng)等。在此基礎上，應用泮托拉唑聯合生長抑素。生長抑素首次靜脈注射250 μg，然后改用500 ml 0.9%氯化鈉注射液+3000 μg生長抑素經微量靜脈泵持續(xù)靜脈泵注，泵速250 μg/h，輕癥患者約5～7 d，重癥患者約連續(xù)7～14 d。0.9%氯化鈉注射液100 ml+泮托拉唑40 mg，靜脈滴注，2次/d。對照組除不用泮托拉唑外其余均與治療組相同。

1.3 療效標準①治愈:血淀粉酶降至正常范圍，癥狀、體征消失(1個療程內)。②好轉:血淀粉酶下降，但未降至正常范圍，癥狀、體征明顯減輕(1個療程內)。③無效:血淀粉酶下降不明顯，癥狀、體征無明顯緩解(1個療程內)，出現并發(fā)癥。有效率=(治愈例數+好轉例數)/n。

1.4 統(tǒng)計學方法統(tǒng)計方法采用軟件SPSS 18.0，用χ2檢驗比較各組資料間的顯著性差異。

2 結果

2.1 療效比較治療組總有效率為93.3%，對照組總有效率為70%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 不良反應兩組患者在治療期間均無明顯不良反應。

3 討論

急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，是由胰酶激活導致，伴或不伴有其他器官功能改變，主要特征為胰腺局部炎癥反應。臨床上，急性胰腺炎的病程呈自限性。其發(fā)病率高，治療困難，易出現多種并發(fā)癥，且病死率較高，為5%～10%[3-6]。急性胰腺炎的病因包括:膽石癥(包括膽道微結石)、高脂血癥、酒精、壺腹乳頭括約肌功能不良、逆行性胰膽管造影術(ERCP)后、藥物和毒物、胃部手術后輸入袢綜合征、壺腹周圍癌、胰腺癌、十二指腸乳頭旁憩室、自身免疫性疾病、感染性疾病及遺傳因素等。不管是MAP還是SAP，均以非手術治療為主[7，8]，必要時采取手術治療。內科基礎治療包括:①發(fā)病初期的監(jiān)護和處理:以糾正水、電解質紊亂，防止局部及全身并發(fā)癥，支持治療為目的。內容包括:血糖測定;血、尿常規(guī)測定;糞便隱血、肝臟功能、腎功能測定;胸片;血氣分析;心電監(jiān)護;血壓監(jiān)測;中心靜脈壓測定;記錄24 h尿量和出入量變化;動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變等。根據患者具體病情選擇上述相應指標。②常規(guī)禁食，必要時進行胃腸減壓。③補液:包括流入組織間隙的液體量和基礎需要量。應注意補充微量元素、維生素和輸注膠體物質。④鎮(zhèn)痛:如有必要，可注射杜冷丁，但不推薦應用膽堿能受體拮抗劑或嗎啡。⑤抗生素應用:遵循的三大原則為:抗菌譜以革蘭陰性菌、厭氧菌為主、有效通過血胰屏障、脂溶性強等。厭氧菌和革蘭陰性菌等為胰腺感染的主要致病菌，膽源性SAP或MAP應常規(guī)使用抗生素，非膽源性MAP不推薦常規(guī)用抗生素。⑥營養(yǎng)支持:SAP應先施行腸外營養(yǎng)，當病情緩解時考慮腸內營養(yǎng)。MAP患者不需腸外或腸道營養(yǎng)。⑦急性胰腺炎一開始應規(guī)范化內科治療，要著重預防并發(fā)癥的發(fā)生。AP的嚴重并發(fā)癥是急性呼吸窘迫綜合征，處理包括大劑量、短程糖皮質激素的應用和機械通氣，必要時應進行氣管鏡下肺泡灌洗術。急性腎功能衰竭主要是支持治療，必要時行透析治療。

目前，泮托拉唑聯合生長抑素的應用越來越廣泛。這是由于泮托拉唑為新型的質子泵抑制劑，作用機制:作用于胃腺壁細胞，選擇性、非競爭性抑制H+-K+-ATP酶的活性，達到抑制胃蛋白酶的分泌及其活性、抑制胃酸的分泌、減少胃液分泌量的作用，從而使胃酸對胰腺體造成的影響受到抑制，并且通過改變胃腸道pH值及控制生理性蛋白酶的過度分泌，使胰腺體分泌減少，提高了臨床治療效果。

生長抑素在非手術治療中發(fā)揮著關鍵作用，它可抑制胰酶和胰液分泌，抑制血小板激活因子活性，松弛Oddi括約肌，因此生長抑素對胰腺細胞有保護作用。作用機制:①與胰腺細胞表面分布的生長抑素受體結合，使腺苷酸環(huán)化酶的活性受到抑制，減少生長激素在細胞內的合成，從而降低胰腺的內分泌和外分泌功能。②通過減少胰腺和腹腔的血流量，不僅使胰腺外分泌功能直接降低，而且使急性胰腺炎時入血的胰酶量相對減少。

研究顯示，泮托拉唑聯合生長抑素治療急性胰腺炎顯效37例，有效19例，無效4例，總有效率為93.3%;單獨應用生長抑素顯效25例，有效17例，無效18例，總有效率為70%;兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明泮托拉唑聯合生長抑素療效佳，值得臨床推廣應用。

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