黃體酮、多巴胺與速尿聯合治療肝硬化頑固性腹水42例

曹偉

肝硬化腹水發生機制頗為復雜，而頑固性腹水突出表現為有效血容量不足，導致腎血流量嚴重降低，使鈉水排出更加困難[1]。我院自2005年3月至2010年10月應用黃體酮、多巴胺與速尿聯合治療肝硬化頑固性腹水42例，取得滿意的近期療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇標準①臨床確診為肝硬化或原發性肝癌合并大量腹水。②曾住院4周以上，經嚴格內科治療，腹水持續存在甚至增多者。

1.2 一般資料42例中，男28例，女14例，年齡33～72歲，其中40～60歲36例，占85.7%。腹水存在時間4～11個月。本組有38例肝腫大，32例肝質硬，30例脾腫大，腹圍80～105 cm，平均92 cm，伴上消化道出血10例，肝腎綜合征6例，肝性腦病2例。

1.3 治療方法42例均采用自身對照方法，在常規利尿法無效后，再用低分子右旋糖酐250 ml+多巴胺40 mg和速尿60 mg靜脈滴注[按多巴胺5 μg/(kg·min)]，1次/d，并加黃體酮40～60 mg/d，一次肌內注射。治療期間均嚴格限水

(1000/24 h)和限鈉(50 mmol/24 h)攝入。適當補充鉀鹽。腹水消失后停止上述治療，僅給予常規保肝治療及限鈉和水攝入，42例患者治療后均未出現不良反應。

1.4 觀察方法治療前后每天測24 h尿量，每周檢測2次血K+、Na+、Cl-、尿素氮、血漿白蛋白，并測量體重、腹圍。另外行腹部B超，側臥位B超腹水暗區最大深度≤2.0 cm為腹水消失標準。待腹水消失后停利尿法觀察1周內腹水再發的例數。

2 結果

2.1 多巴胺利尿法治療前后臨床動態變化半數患者用藥3 d后腹水開始消退，平均腹水消失時間為8～24 d，3周內消退者36例，3周以上消退者6例。平均24 h尿量較本法治療前增加1000～1500 ml，平均腹圍縮小至70.2 cm，全療程體重下降平均總量為(10.8±3.8)kg，脾腫大者均有不同程度回縮，原有的并發癥也相應緩解或治愈，停止利尿法治療后一周腹水復發18例。

2.2 多巴胺利尿法治療前后血電解質、腎功能及血漿蛋白變化見表1。

表1 兩組患者利尿法治療前后血生化改變(±s)

表1 兩組患者利尿法治療前后血生化改變(±s)

治療前治療后P值3.50±0.73.30±0.6＞0.05血Na+(mmol/L)134.60±4.5126.31±2.5＜0.01尿素氮(mmol/L)6.67±1.37.30±1.1＜0.01血漿白蛋白(g/L)血K+(mmol/L)24.90±4.632.50±5.6＜0.01

治療后患者血鈉下降，尿素氮升高，但均無明顯臨床癥狀，且均于停止利尿治療后1～2周后恢復至原來水平。

3 討論

在肝硬化腹水時，有效循環血量較低，若不恰當地使用利尿劑，會使血液循環量進一步降低，導致腎血流減少、尿少、氮質血癥及電解質失衡。低分子右旋糖酐通過擴管增加有效循環血量及腎血流量，使腎小球濾過率增加，充分發揮其滲透性利尿作用。多巴胺能改善肝病患者的全身血流動力學，增加腎血流量及排鈉量，還能增加腹膜對腹水的回吸收，使速尿充分發揮其治療效應，腹水蛋白隨腹水量減少而得重吸收，同時還能降低門脈壓力，避免大量腹水進入循環系統而誘發上消化道出血[2]。黃體酮能拮抗醛固酮對腎遠曲小管重吸收鈉，而引起利尿作用。本法利尿作用緩慢，腹水逐漸消退，尿量逐漸增加，不致引起血容量急劇減少和電解質紊亂。肝硬化頑固性腹水患者血鉀、鈉常處于正常低限，嚴重者可有低鉀、低鈉血癥，但患者體內均有明顯鈉潴留，故在治療中應嚴格限制鈉水攝入。治療期間血鉀無明顯改變，血鈉下降，可能與尿鈉排出量增多有關，血尿素氮升高或能與低血容量有關。但在利尿停止1～2周內均可回復至原水平。此治療方法不會引起不可逆的電解質和腎功能改變，在治療期間應監測K+、Na+、Cl-及尿素氮的變化，適時補充電解質。本方法無明顯副作用，亦不受更多條件限制，患者易于接受，不失為一種有效的對癥治療方法。

[1]張伯倫，等.肝硬化腹水合理治療的探討.中華內科雜志，1998:12.

[2]熊振模.等肝硬化腹水癥發病機理和內科分型治療.臨床薈萃，1993:8.