機械輔助呼吸在重型顱腦損傷患者圍手術期應用體會

張秀卿 張濤 連燁 金曉

顱腦損傷的危害是顯而易見的，其病死率和傷殘率均很高，是危害人民生命的急性創傷。因此，降低病死率，提高救治水平，始終是醫務工作者關注的問題，在影響其預后的諸因素中，以腦缺氧最為突出，呼吸機的應用在重型顱腦損傷的救治中日益重要。筆者就我院2005年8月至2009年6月收治的46例重癥顱腦損傷患者圍手術期應用呼吸機輔助呼吸的救治情況及經驗進行分析和總結。

1 資料與方法

1.1 一般資料46例中，男32例，女14例;年齡15～69歲。GCS3～8分為重型顱腦損傷。車禍32例，毆擊傷4例，墜落傷6例，其他4例。入院時均有不同程度的意識障礙，其中24例出現一側瞳孔散大，6例出現雙側瞳孔散大，3例有腦干傷表現，本組合并肺部挫傷6例。

1.2 血氧監測指標本組均有不同程度呼吸節律不整、頻率過高或過低，血氧飽和度(SaO2)監測及血氣分析顯示:SaO2＜0.9或動脈血氧分壓(PaO2)＜8.0 kPa 16例;SaO2在0.9～0.95或PaO2在8.0～10.5 kPa 2例;SaO2＞0.95或PaO2＞10.6 kPa 8例。

1.3 人工氣道的建立為保證呼吸道通暢，防止胃內容物或分泌物誤吸，立即行氣管插管，有下述情況:術前有腦疝形成，呼吸節律不整、頻率超過25次/min，監測顯示低氧血癥，均在準備手術的同時給予呼吸機輔助呼吸，在機械通氣時保持PaO2≥10.76 kPa，PaCO2持續在4.0 kPa，因為過度換氣可以恢復腦血管的自動調節功能，加強氧化代謝及對抗病理性的血流動力學異常，降低顱內壓[4]。

2 結果

按GCS評分方法分為良好、中殘、重殘、植物生存、死亡。良好28例，中殘8例，重殘4例，植物生存3例，死亡3例。死亡原因:1例為嚴重腦挫傷后腦干功能衰竭，1例為原發腦干損傷，呼吸道并發癥1例。

3 討論

3.1 人腦占體重的8%左右，需氧量卻占全身需氧量的20%～25%，腦對缺氧的耐受性也最差。腦外傷后，腦血管出現反射性收縮，造成缺血、缺氧，繼而血管擴張、靜脈瘀血，腦組織腫脹，腦毛細血管通透性增加，使腦水腫進一步加劇，顱內壓增高，腦組織缺血、缺氧更加嚴重，形成惡心循環。顱腦創傷后低氧血癥常立即發生，然而，臨床上判斷缺氧的程度卻十分困難，通常要在PaO2＜6.7kPa時才有缺氧癥狀，發紺的出現往往標志著組織缺氧已非常嚴重[1]。因此，及時了解腦組織氧合程度及酸堿狀況，盡早采取相應的治療措施，對降低顱腦創傷的病死率具有重要意義[2]。

3.2 重型顱腦損傷后咳嗽反射遲鈍或消失，氣管內分泌物的滯留及發生誤吸、窒息等是引起肺部感染的主要原因，肺部感染產生的低氧血癥，又反作用于大腦，使腦水腫加重，形成惡性循環。重型顱腦損傷患者術前保持呼吸道通暢，盡早氣管插管，已有呼吸衰竭表現者。

3.3 外傷后急性腦缺氧導致的二次腦損傷已為基礎研究所證實，目前重型顱腦損傷急性彌漫性腦腫脹的發病機制仍不明確，但嚴重缺氧會進一步加劇腦組織缺氧腫脹、顱內壓增高、腦灌注不足、更為嚴重的缺氧，形成惡性循環[3，4]。本組70%術前有氣道不暢病史，也就是說術前有不同程度缺氧病史，術后常規應用呼吸機輔助呼吸，有助于維持正常血氧濃度，保障腦組織代謝，促進神經功能恢復。其呼吸機通氣應以小潮氣量，適當加快呼吸頻率，保持輕度過度換氣狀態，即PCO225～30 mm Hg為宜，以促進腦毛細血管床收縮、降低顱內壓。肺功能無異常者，不宜使用呼氣末正壓通氣，以利腦靜脈回流[5]。

3.4 文獻報道在研究中發現重型顱腦損傷致體液免疫功能下降，其機理主要是由于創傷后合成、分泌增加的前列腺素E2是一種較強的免疫抑制劑，抑制B淋巴細胞，使機體產生Ig的能力下降，傷后β-EP顯著增多，高濃度的β-EP對紅細胞的免疫功能有抑制作用。紅細胞免疫功能下降，清除體內超氧陰離子能力下降，體內自由基積累增多致使肺部感染，加重低氧血癥。

3.5 機械輔助呼吸改善腦缺氧的機制提高血氧分壓，是解決低氧血癥最佳方法。機械輔助呼吸條件下可增加血漿物理溶解氧量，而血氧分壓的提高可有效提高血氧彌散量和有效彌散距離，從而顯著改善腦缺氧狀態。改善腦缺氧是防治腦水腫的重要措施[1]，減輕腦組織的繼發性損害，起到明顯的腦保護作用，腦缺氧的改善也可降低顱內壓。重癥顱腦損傷患者機械輔助呼吸的早期應用，可明顯改善腦血循環及腦缺氧，以挽救處于臨界狀態受損傷的神經細胞功能[6]。

3.6 呼吸機模式的選擇根據患者傷情及肺部是否存在有基礎病，給予個體化方案，常采用同步間歇指令通氣(SIMV)，①由于使自主呼吸和IPPV有機結合，有利于患者有效通氣量的保證。②允許自主呼吸的存在，有利于患者呼吸肌功能的維持和鍛煉，有利于防止呼吸肌萎縮和呼吸機的依賴。③增加患者的舒適度，減少鎮靜劑和肌肉松弛劑的需要，降低平均氣道壓。④當PaCO2過高或過低時，可通過患者對自主呼吸的節來加以糾正，從而減少通氣不足或通氣過度的機會。還可選擇同步間歇指令(SIMV)+壓力支持(PSV)，同步間歇指令(SIMV)+壓力支持(PSV)+呼氣末正壓通氣(PEEP)的通氣模式，PEEP維持在8～20 cmH2O范圍內。在治療顱腦損傷的同時，針對合并的ARDS采取加強抗炎、適度的水負平衡以及適量的糖皮質激素治療等。本組呼吸應用3～12 d，較同期類似病情未用呼吸機者，治療效果差異明顯，應用組存活率高，生存質量高。

總之，重型顱腦損傷是神經外科常見急癥，病死率致殘率很高，本組患者圍手術期應用呼吸機輔助呼吸，明顯提高患者生存質量、降低病死率、致殘率。作者體會，在綜合治療同時，有條件情況下，一定要及早及時應用呼吸機輔助呼吸糾正低氧血癥，為手術創造機會，可降低患者病死率、致殘率，提高患者生存質量。

[1]曾因明.危重病學.第1版.北京:人民衛生出版社，2000:143-156.

[2]江基堯，朱誠.顱腦創傷臨床救治指南修訂版.上海:第二軍醫大學出版社，1999:59-60.

[3]Barzo P，Marmarou A，Fatouros P，et al.Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffsiuweighted imaing.J Neurosurg，1997，87:900-907.

[4]Barzo p，Marmarou A，Fatourou P，et al.Magnetic resonance imaging-monitored acute blood-brain barrier changes in experimental traumatic brain injury.J Neurosurg，1996，85:1113-1121.

[5]郭曉明，李安民，張志文，等.雙側瞳孔散大的外傷性腦疝手術療效分析.中華創傷雜志，2006，22(6):431-433.

[6]張建軍，宣宏飛，謝仁龍，等.早期機械通氣對特重型顱腦損傷患者的治療作用.中華創傷雜志，2000，16(1):51-52.