張紀強
【摘要】 目的 分析腦出血并發消化道出血的臨床特點。方法 根據2002年1月至2010年10月184例腦出血患者臨床資料,分為消化道出血組和非消化道出血組進行分析。結果 消化道出血組較非消化道出血組死亡率高;并且消化道出血發生越早,腦出血患者死亡率越高。結論 腦出血合并消化道出血預后差,死亡率高,應高度重視。
【關鍵詞】 腦出血;消化道出血;并發癥
作者單位:453700 河南省新鄉縣中醫院消化內科
腦出血是急性腦血管病中致死及致殘率較高的一種疾病,且急性期多易合并各種并發癥,其中上消化道出血是急性期常見嚴重并發癥之一。隨著經濟條件的改善,人們生活水平的提高,人類的壽命在延長,老年人的比例增加,致使急性腦血管病的發生率逐年增高,腦出血合并消化道出血逐漸引起人們的重視。現將2002年1月至2010年10月住入我科的184例腦出血患者臨床資料分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 自2002年1月至2010年10月入院的184例腦出血的患者,男124例,女60例,年齡46~87歲,其中7例為復發性腦出血,并消化道出血36例,非消化道出血者148例。深昏迷者11例,淺昏迷者47例,嗜睡者49例,神志清晰者77例;血壓收縮壓160 mm Hg以上119例,舒張壓100 mm Hg 25例;入院即進行CT檢查,確診為腦出血,出血量30 ml以下97例,30 ml以上87例。消化道出血組:36例患者均為腦出血后2周內有嘔血、黑便及大便隱血試驗陽性或從胃管中抽出咖啡色胃液,并排除既往有消化道潰瘍和消化道出血病史,及血液性疾病者;非消化道出血組:148例患者所有經臨床及顱腦CT或磁共振證實為腦出血,且入院后無消化道出血。
1.2 方法 所有患者入院后均采取內科保守治療。常規給予吸氧,降低顱壓、控制血壓、維持水電解質平衡治療,均禁用類固醇藥物,對高熱患者采取物理降溫,抗感染治療,所有患者均適當補液,保持水和電解質平衡。凡嘔血,胃液試驗陽性,或排柏油樣便、大便潛血試驗陽性,排除下消化道出血即可診斷上消化道出血,對發生消化道出血的患者,給予奧美拉唑口服或胃管內給予,劑量為20 mg,2次/d。用藥后觀察患者一般情況,檢查血常規、大便隱血。
1.3 統計學方法 采用SPSS 11.0軟件,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
兩組患者中均有發生腦疝和死亡的患者,消化道出血組發生腦疝22例,死亡10例。非消化道出血組發生腦疝31例,死亡8例。消化道出血組患者死亡的臨床癥狀要高于非消化道出血組。觀測指標經統計學處理差異有統計學處理(P<0.01)。
消化道出血組其出血時間發生在腦出血后6~12 h的有14例,死亡6例;13~24 h的有11例,死亡3例;24~48 h的有8例,死亡1例;3~7 d的有3例,死亡0例。與百消化道出血組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。由統計學分析可知腦出血患者并消化道出血發生的時間越早病死的可能性越大,以6~12 h內并發消化道出血的死亡比例最大。
3 討論
消化道出血是腦出血的一種嚴重并發癥,多預后不良,病死率高。有研究發現其發生率為19.04%~48.28%[1],與本次研究的比率大體相符(本研究為19.6%)。本組資料表明:腦出血合并消化道出血者較非消化道出血組病死率高;病后12 h內發生消化道出血的病死率明顯高于48 h后發生消化道出血患者的病死率,這與國內一些報道相符[2]。筆者認為腦出血引發消化道出血的原因可能有以下幾點:①腦出血后,機體處于應激狀態,神經內分泌失調,胃酸及胃蛋白酶分泌增多,而胃腸道黏膜的血流又受到抑制,使黏膜及黏膜屏障受到破壞,引發應激性潰瘍出血[3];②腦出血破壞了腦的結構,如果損傷到下丘腦會引起腎上腺皮質激素分泌增高,使血漿皮質醇生理節律和正常的反饋調節機理紊亂,導致胃黏膜損傷;③應激時,胃黏膜毛細血管收縮,胃黏膜缺血,粘液-HCO-3屏障被破壞,胃黏膜上皮修復更新障礙等胃黏膜防衛因素削弱,胃酸、胃蛋白酶等胃黏膜損害因素相對增強[4]。
有學者[5]認為胃內pH值只有維持在6以上才能真正治療上消化道出血。奧美拉唑是H+-K+-ATP酶抑制劑,具有強大的抑酸作用,可有效抑制胃酸分泌,減輕胃黏膜損害,迅速控制應激性潰瘍所致消化道出血,并間接使胃泌素水平升高,血流量增加,有利于潰瘍的愈合。還有研究表明:奧美拉唑能有效地防止高血壓腦出血應激性潰瘍上消化道出血的發生[6]。因此奧美拉唑是預防和治療腦出血引起的消化道出血的有效藥物。
并發消化道出血會加重腦出血患者的病情,因此提前預防,早發現,早治療,能夠有效的降低腦出血的病亡率。
參考文獻
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[6] 李淑萍,李淑敏,齊照明.預防消化道出血對腦出血預后的影響. 中國現代藥物應用,2009,3(3):53-54.