云南白藥聯合奧美拉唑治療顱腦損傷合并上消化道出血30例療效觀察

　　關鍵詞：云南白藥；奧美拉唑；顱腦損傷；上消化道出血
　　中圖分類號：R255.7文獻標識碼：B
　　文章編號：1007-2349（2011）03-0022-01
　　2007年1月~2009年12月，筆者應用云南白藥聯合注射用奧美拉唑治療顱腦外傷［格拉斯哥昏迷測量（GCS）<8分］合并上消化道出血30例，與單用奧美拉唑29例比較，聯合用藥組止血效果顯著，能有效地控制上消化道出血，從而降低了重型顱腦外傷的病死率，現報道如下。
　　1資料與方法
　　1.1臨床資料隨機將顱腦損傷（GCS<8分），傷后72h內嘔吐出咖啡色物或胃管內抽出咖啡色胃內容物病例分為治療組和對照組。治療組30例，男21例，女9例；年齡5~75歲，平均41歲；對照組29例，男21例，女8例，年齡4~76歲，平均42歲；其中單側瞳孔散大12例，雙側瞳孔散大3例，急診手術31例。2組臨床資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
　　1.2治療方法在治療腦外傷的基礎上，對照組靜脈推注奧美拉唑40mg，2次/d連用4d；治療組在對照組治療的基礎上胃管內推注云南白藥粉2g（用0.9%生理鹽水50mL稀釋），4次/d，連用4d，每天記錄胃腸道減壓器流出物量及顏色和大便潛血實驗。
　　1.3統計學方法數據經SPSS10.0軟件處理，分別采用χ2檢驗及t檢驗。
　　2療效標準與治療結果
　　2.1療效標準以胃管抽出液無血性或大便潛血試驗陰性為止血標準。顯效：用藥24h內出血停止；有效：用藥24h內出血減少；無效：用藥后72h后仍有活動出血。
　　2.2治療結果治療組療效標準與治療結果臨床總有效率優于對照組（P<0.05），2組在治療過程中輸濃縮紅細胞2~4U。均未出現明顯不良反應。見表1。
　　3討論
　　急性上消化道出血是顱腦損傷常見并發癥，是創傷后發生的急性應激性潰瘍所致，發生率約為40%~80%。尤其腦干及下丘腦的損傷發生率更高，約占80%，是重型顱腦損傷治療中的常見問題。其發生機制還不清楚，一般認為重型顱腦損傷后機體應激時，胃十二指腸黏膜缺血和胃酸分泌過多是其重要的原因，還有反流入胃的膽汁和胰液參與。①顱內壓力增高，外傷等情況直接刺激腦干迷走神經核而使胃酸分泌過多；②嚴重持久的應激使交感神經強烈興奮，血中兒茶酚胺水平增高，胃十二指腸黏膜血管強烈收縮，黏膜下層的動靜脈短路開放，血流不再流經胃十二指腸黏膜，而致黏膜缺血；③腦干、下丘腦受損可直接使迷走神經活動過度增高，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，引起黏膜下pH降低，致黏膜內酸中毒導致消化道潰瘍［1］；④急性應激能強烈刺激血小板活化因子活性，導致血管強烈收縮；⑤急性上消化道出血與顱腦損傷的程度有關，損傷越重上消化道出血的發生率越高。因此，重型顱腦損傷合并上消化道出血的發生率很高。必須早預防，早發現，早治療。
　　現代醫學研究發現：云南白藥改善凝血機能，其中有效成分能顯著縮短家兔和人的凝血時間，縮短家兔的凝血酶原時間，縮短大鼠出血時間，能對抗肝素雙豆素的抗凝作用。其凝血作用機制是通過使血小板膜通透性增加，引起血小板成分、包括腺苷酸和鈣的釋放而產生的，與凝血酶誘發的血小板反應相似；同時云南白藥又可顯著促進機體堿性成纖維細胞生長因子和血管內皮生長因子的表達，從而使血管生長加快，能有效促進局部血液循環，加快上消化道黏膜應激性潰瘍的修復，通過上述的臨床對比研究可以看到，在常規治療基礎上加用云南白藥，止血時間明顯縮短，治愈率提高，并且未見明顯毒性不良反應。故治療上消化道出血，云南白藥可作為常規用藥。
　　奧美拉唑是一種新型的質子泵抑制劑，可選擇性\\非競爭性地抑制壁細胞膜中的質子泵H+—K+ATP酶的α亞單位基結合使酶失活，阻斷酸分泌的終末端步驟，從而起到抑制胃酸分泌作用［2］，可使胃內pH值穩定在7以上，抑酸作用持久。一次用藥后可維持24h，大部分胃酸仍受抑制，胃蛋白酶分泌亦同時減少。此外體內、外實驗證明，對幽門螺桿菌有抗菌作用。在此環境下，使血小板易于聚集，血凝塊不被胃蛋白酶溶解，其對H2受體拮抗藥不能抑制的胃酸分泌也有強而持久的作用，故奧美拉唑能創造止血有利環境，又能利用云南白藥加強止血效果，止血迅速，無特殊不良反應發生。
　　由此可見，云南白藥聯合奧美拉唑是治療顱腦外傷合并上消化道出血較為理想的藥物，而且經濟，安全，臨床療效顯著，值得推廣應用。[KH*1D]
　　參考文獻：
　　［1］徐如祥，王偉明.現代顱腦損傷治療策略［M］.長春：吉林科學技術出版社，1998.
　　［2］李兆申.不同抗潰瘍藥物對應激性潰瘍發生發展過程中細胞凋亡的影響［J］.胃腸病學，2003，8（1）：55.
　　（收稿日期：2010-09-13）