運動性疲勞產生機制的研究進展

　　摘 要： 關于“運動性疲勞”的研究，現在已經成為當今體育科學的研究熱點，各國學者在該研究領域投入了極大的精力，因為闡明運動性疲勞的產生機制，對于探索治療方法和預防措施，發展運動員的競技能力，提高運動成績具有重要意義。本文綜合國內外的相關文獻及近年來的研究成果，對運動性疲勞的產生機制作較為全面介紹。
　　關鍵詞： 運動 運動性疲勞 產生機制
　　
　　1.運動性疲勞的概念
　　廣義的疲勞包括身體疲勞、腦力疲勞、心理疲勞和混合型疲勞。長期以來，人們在對疲勞的研究中對疲勞提出過各種概念，如1935年Esimonson提出的疲勞概念，認為疲勞時存在四個基本過程:（1）代謝基質疲勞產物的積累（積累假說）;（2）活動所需基質耗竭（耗竭學說）;（3）基質的生理化學狀態改變;（4）調節和協同機能失調［１］。運動性疲勞主要是指由運動引起身體能力下降的現象，關于運動性疲勞的概念，1982年在第五屆國際運動生化會議上，將疲勞的定義作了統一，認為運動性疲勞是:“機體生理過程不能持續其機能在一定水平或和各器官不能維持預定的運動強度”［２］。
　　2.運動性疲勞的產生機制
　　一個多世紀以來，人們對運動性疲勞的產生機制作了大量的研究，并且在早期就提出了“耗竭學說”、“阻塞學說”、“內環境穩態失調學說”和“保護性抑制學說”等一系列假說試圖解釋運動性疲勞產生的原因。這里我們以運動性疲勞的產生部位作為切入點，對近年來運動性疲勞產生機制的研究做簡要綜述。按疲勞發生的部位，習慣上把運動性疲勞分為中樞疲勞和外周疲勞兩部分。
　　2.1運動性中樞疲勞產生的機制
　　運動中疲勞的產生，與中樞神經系統的影響密不可分。研究證實，運動過程中體內的5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、乙酰膽堿（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、氨（NH）等物質水平的變化可影響中樞神經系統的功能，從而導致運動性疲勞的產生。并且某些神經生理及心理因素可促使運動性疲勞的產生。
　　2.1.1 5-HT與中樞神經系統疲勞
　　Newsholme and Leach提出5-HT可能與運動性疲勞關系密切，Newsholme 等首次提出5-HT可能是運動性疲勞的調節物質。5-HT是中樞神經系統中的一種抑制性遞質。大量動物及人體試驗證實，在長時間耐力運動后，由于5-HT的前體血源性色胺酸透過血腦屏障量增加導致腦內5-HT水平升高，從而降低了腦對喚醒和動力的協調性，因此腦5-HT濃度升高可以損害長時間耐力運動時中樞神經系統機能，使運動能力下降。
　　2.1.2 DA與中樞神經系統疲勞
　　研究表明進行體力活動時腦多巴胺能的活動增加是必需的，而且可以影響運動能力。Bhagat等的動物試驗證明：在給大鼠注射多巴胺類藥物安非他明后，其運動耐力得到提高，疲勞的發生得到延遲。Bailey等（1993）發現：大鼠運動性疲勞的發生與腦干和中腦DA合成和代謝降低有關，當腦DA合成和代謝得到維持時，疲勞即可延遲發生。其機制可能與多巴胺能活動增加能夠抑制腦5-HT合成和代謝有關。
　　2.1.3 Ach與中樞神經系統疲勞
　　Ach是體內最普遍存在的神經遞質。在中樞神經系統Ach和記憶、意識和體溫調節有關。Ach的合成速率取決于它的可利用的前體——膽堿。Conlay等報道：馬拉松運動員在比賽中其血漿膽堿水平下降約40%，如果保持血漿膽堿水平或者補充適量的膽堿飲料，其疲勞發生將會延遲，提示當中樞Ach的濃度下降時，運動性疲勞就會發生。其機制可能為：長時間運動導致體內可供利用的膽堿排空使膽堿能活動降低，進而影響中樞神經系統功能，導致疲勞的產生。但也有國外學者在該項研究中獲得不一致的結果，故關于Ach導致運動性疲勞的研究還有待進一步深入。
　　2.1.4 GABA與中樞神經系統疲勞
　　腦內GABA的含量與中樞神經系統疲勞關系密切。GABA從神經細胞釋放后，主要與突觸后膜上的GABA特異受體結合，引起Cl—通道開放，造成突觸后膜超極化，從而對神經系統造成抑制，引起中樞神經系統疲勞。動物運動試驗表明：在運動過程中腦中GABA濃度的升高與運動性疲勞的中樞抑制過程有關。并且有學者提出：在評定運動性疲勞時的腦機能過程中，觀測Glu/GABA的值比單純觀察GABA值具有更重要的意義。還有學者發現：科學合理的系統耐力訓練，可改善GABA對腦機能的抑制作用，延緩運動性疲勞的出現。
　　2.1.5 NH與中樞神經系統疲勞
　　氨在運動時由肌肉產生并釋放到血液，可以通過血腦屏障，腦內大量的氨聚積對腦具有毒性作用。腦中NH濃度升高，可直接作用于一些腦區，影響中樞神經系統機能。由于NH可以改變腦膜對某些作為神經遞質前體的氨基酸的通透性，進而影響各種神經遞質代謝，造成神經系統功能的降低：運動控制能力下降，思維連貫性差，甚至出現暫時性的意識消失，進而引起運動性疲勞的產生。研究表明：短時間大強度運動和長時間中等強度運動都可以導致血NH濃度升高，從而影響神經系統機能。
　　2.1.5 心理學因素對中樞神經系統疲勞的影響
　　Cafarelli等研究表明：無論是在實驗室條件還是日常活動中，強烈的意愿或動機對于受試者維持中樞神經發放沖動延緩疲勞的發生可起到重要作用，即強烈的意愿或動機可通過調節中樞神經發放沖動來改變肌肉收縮產生的力量大小和持續收縮時間的長短。但心理因素能否通過影響中樞神系統的功能狀態，從而改變其發放的神經沖動來影響機體的疲勞狀態尚有待作進一步的研究。
　　2.2運動性外周疲勞的產生機制
　　運動性疲勞的外周機制可能與下列諸因素有關：能源物質、代謝調節物質、代謝產物、細胞分子水平的形態及功能的改變。
　　2.2.1能源物質消耗與運動性疲勞
　　2.2.1.1磷酸原
　　ATP、CP是機體進行短時間大強度運動的重要供能物質，在運動過程中體內ATP、CP的排空可能會導致疲勞的產生。Brooks（1988）的研究發現：盡管在數秒大強度運動后，肌肉內的ATP濃度下降到運動前60%—70%（看似不大），CP濃度明顯下降；由于肌細胞內的ATP多數分布于線粒體附近，因此并不意味著肌肉橫橋能夠獲得足夠的能量支持。但是，也有學者持反對的觀點，在其對疲勞時的肌肉進行活檢和核磁共振觀測的研究中發現：ATP、CP濃度不是影響肌肉工作能力的主要因素。
　　2.2.1.2糖
　　糖（肌糖原、肝糖原、血糖）是人體內最重要的能源物質。有人報道：人體在進行65%—90%最大攝氧量強度的中、大強度或亞極量強度的持續性運動時，肌肉疲勞的產生與體內糖的排空程度高度相關，故認為糖的消耗是機體產生運動性疲勞的重要原因。部分學者的實驗表明：利用運動過程中對受試者的補糖方法，而保持運動中體內糖利用率穩定的條件下，并不能延緩疲勞的發生時間。因此，關于糖消耗可引起運動性疲勞的機制學術界尚未達成一致。
　　2.2.1.3脂肪
　　脂肪的利用能力是長時間耐力運動中運動能力的重要限制因素。馮煒權等曾報道，耐力訓練可提高運動時脂肪的分解速率及利用能力，減少體內糖的消耗，延緩疲勞的出現。但最近一些研究結果并不支持此觀點，其研究表明：長時間運動中，由于血漿中游離脂肪酸（特別是不飽和脂肪酸）濃度升高，可使肌質網中鈉泵和鈣泵的功能受到抑制，影響肌質網對鈣離子的攝取和細胞膜上動作電位的形成。因此，有學者認為：在長時間運動過程中機體對脂肪的過度動員也可能是引起運動性疲勞的重要原因。
　　2.2.2代謝產物堆積與運動性疲勞
　　乳酸與外周疲勞之間的因果關系主要是由于運動過程中乳酸生成增多而解離出的H，而使pH值下降所引起。在進行數分鐘的大強度運動中，由于機體主要動用糖酵解功能，引起體內的乳酸的堆積，可使體內pH值由安靜狀態的7.0下降到6.2—6.5之間。有報道稱：當運動后體內pH值下降到6.5時，Ⅱ型肌纖維的收縮力可下降25%，而Ⅰ型肌纖維的收縮力可下降12%。另外，Melzgen還報道：當運動后體內H濃度升高時，可減少橫橋從低力量狀態向高力量狀態轉變的速率和數量，導致肌力下降。此外，研究還顯示，pH值下降還可嚴重影響肌質網對Ca的回收速度，降低鈣離子的攝取能力，使肌動蛋白和肌球蛋白的橫橋分離速度減慢，降低肌肉運動時的輸出功率，不能維持原有的預定強度，導致疲勞的產生。
　　3.小結
　　盡管各國學者對于運動性疲勞產生的原因提出了各種各樣的假說和可能因素，但多是在限定了其他條件下獲得的，而運動性疲勞是機體整體功能水平下降的外在表現，其產生應該是多因素作用的結果。故在實際應用中，應注意各種機制作用的相互協調和影響，更好地認識運動性疲勞的產生過程，切忌只注意片面，影響了研究和應用的科學性、準確性。
　　
　　參考文獻：
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　　［2］馮煒權.運動生物化學［M］.北京:人民體育出版社，1990.
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　　［5］曲綿域等.實用運動醫學［M］.北京：北京大學醫學出版社.2003.
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