重型顱腦損傷患者腦組織氧代謝監測的臨床研究進展

【關鍵詞】 顱腦損傷；腦血氧監測

文章編號：1003-1383(2012)04-0583-03

中圖分類號：R 651.1+50 文獻標識碼：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.04.060

大腦的正常生理活動需消耗大量的氧氣，故腦組織對低血氧非常敏感。腦氧的供應依賴持續而穩定的腦血流(Cerebral Blood Flow，CBF)，但重型顱腦損傷患者存在不同程度腦血管的病理性改變，包括血管反應性降低，血液流變學改變和血管自動調節紊亂，從而導致腦組織的氧代謝異常［1］，而氧代謝異常是造成腦創傷后繼發性損害的重要原因，能很好的預防顱腦創傷后繼發性腦損害，進而改善患者預后。隨著科學技術的迅速發展，腦組織的氧代謝的監測技術進展迅猛，現綜述如下。

1.頸靜脈血氧飽和度監測(SjvO2)

頸靜脈血氧飽和度監測技術是用可持續監測血液血氧飽和度的光纖探頭，通過外科穿刺置管技術經頸內靜脈逆行放置到第1～2頸椎水平(頸靜脈球部)，對經腦組織代謝后回流到頸內靜脈血中氧飽和度進行監測的方法。在監測過程中，通過置放的導管，還可以對頸內靜脈內的靜脈血回抽進行血氣分析。另外通過利用對探頭連續監測到的頸內靜脈血氧飽和度數據，用腦氧代謝率=頸內動靜脈氧含量之差×腦血流量，計算腦氧代謝率，即所有腦組織在單位時間內所消耗氧的量，反映腦組織氧代謝的情況。上述Fick公式中的頸內動靜脈氧含量之差可以通過頸內動靜脈氧含量之差= 血紅蛋白×1.38×(頸內動脈氧飽和度-頸靜脈血氧飽和度)/100計算（已知每100 ml血中每克血紅蛋白可攜帶1.38 ml氧）。如果血紅蛋白和動脈氧飽和度保持不變的情況之下， 根據上述兩公式推斷，頸靜脈血氧飽和度與腦氧代謝率是成負相關，但不能完全說成反比，而與腦血流量成正相關。在腦血流不變的情況下，頸靜脈血氧飽和度的下降，反映的是腦氧代謝率的上升即腦耗氧的增加。而腦攝氧能力不變的情況下，頸靜脈血氧飽和度的下降，反映的是腦血流量的下降即腦供氧的下降。在某些情況下，可以說腦氧代謝率/ 腦血流量反映的是腦耗氧和腦氧供之間的平衡關系。有研究認為［2，3］:SjvO2的正常值是62%，范圍是55%～70%［4］。頸靜脈氧飽和度大于75%時，表明氧供超出腦代謝所需，提示過度灌注;而當其小于54%時，反映氧供不能滿足腦代謝所需，提示腦氧合不足。但是做出上述過度灌注或腦氧合不足的判斷時，必須注意到構建這個公式時所基于的腦灌流模型，即腦內無灌注的不平衡。事實上腦外傷患者中往往是存在局部灌注不足的情況。所以，頸靜脈氧飽和度大于75%不一定說明腦供氧已過度，有可能反映出腦攝氧能力下降，而小于54%時不一定說明腦氧合不足，可能反映出腦供血下降。所以說SjvO2的測量只能在一定程度上反映腦組織缺氧情況。另外，頸靜脈血氧飽和度監測還存在其他自身的不足。首先，腦外傷治療中為了減少醫源性創傷，頸靜脈血氧飽和度監測往往是單側置管，然后推斷兩側的數值，這是建立在兩側頸內靜脈氧飽和度相近的假設上的，但實際情況是兩側頸靜脈血氧飽和度監測存在顯著的差異［5］;其次，頸靜脈血氧飽和度監測的光纖探頭置入技術要求比較高， 而且監測過程中需要反復校準， 增加監測難度與不穩定性; 再次，頸靜脈血氧飽和度監測穩定性差， 導管探頭易移動不易固定， 而且由于探頭放置在腦循環回流的總通路，對腦內外傷后血流重新分布及外傷后腦內氧代謝的重新分布不能監測。

2.腦氧攝取率(cerebral extraction of oxygen，CEO2)

近年來腦外傷后腦氧代謝的研究逐漸受到人們的關注［6］。CEO2是指腦神經細胞從動脈血氧含量中攝取氧的百分比，CEO2=（1-CvO2）/CaO2［7］。臨床上監測的方法是行頸內靜脈穿刺置管至頸靜脈球部抽血與股動脈抽血同步進行血氣分析，通過上述公式計算得出。當腦氧輸送下降時，腦氧攝取率可代償性升高，以補充氧供不足。回顧腦氧攝取率的計算公式，我們必須認識到這個數據與腦氧代謝率一樣具有局限性，即當血樣各種化學成分不變的情況下，如血樣血氧含量變化而做出代謝器官氧代謝改變的判斷時，必須存在血流量不變的前提，否則可能存在錯誤，具體的機制上文已論述，在此不再贅述。臨床上監測也觀察到重型顱腦損傷患者傷后24小時內腦氧攝取率明顯升高，可能的原因為腦缺血缺氧的氧債在手術減壓后腦灌注增加，而水腫高峰期未形成影響血流的情況下，腦氧代謝增強。其次是手術后的失血、循環不足、心排量下降等各種影響循環的因素，使全身氧輸送障礙引起腦氧攝取率代償性升高。這里可以看出腦氧攝取率是受到腦灌注血流及腦本身氧代謝情況影響的。一般認為腦氧攝取率反映的是全腦的循環代謝狀態，對指導治療及評價療效有一定意義。

3.腦組織氧分壓(PbtO2)

技術的進步可以使我們直接用傳感器監測腦組織內的氧分壓成為可能。腦組織氧分壓監測是通過顱骨鉆孔向腦組織置入微傳感器監測腦組織的氧分壓。這項技術獲取的數據直接反映監測部位腦組織的氧代謝情況，為臨床早期發現腦缺血缺氧提供最直接的依據。一般認為，探頭監測是直接的腦組織氧分壓的情況［8，9］，因此，探頭監測的數據可以直接反應腦組織的氧代謝及缺氧情況，文獻提供的數據提示，正常腦組織氧分壓平均值是25～30 mmHg，有人認為10～15 mmHg為輕度缺氧，低于10 mmHg為重度缺氧，而低于5 mmHg 的患者死亡率接近100%。但必須認識到腦內探頭監測腦組織氧分壓，反映的是探頭所在部位局部的腦組織氧代謝狀況， 該數據不能反映全腦的氧代謝情況，或者說只能間接推斷全腦氧代謝的情況［11］，而且腦組織氧分壓下降時要考慮貧血、低碳酸血癥［12］、低氧飽和度、高溫等全身性因素的影響，進一步分析顱內血液循環的變化，探測探頭所在位置腦組織代謝與全腦代謝的關系。只有將該技術監測數據綜合病患全身情況進行綜合判斷后，才能做出腦是否缺氧及程度的判斷，改善腦氧代謝及循環，為臨床提供指導。

4.經顱多普勒（TCD）

經顱多普勒是超聲在腦血管疾病應用的一個突破，具有簡單方便無創的特點，各單位應用在腦血管疾病的診斷方面日益增多，而且在腦外傷救治中的應用也逐漸增多。但是由于儀器的局限性，多普勒在判斷顱底動脈環各主要動脈血流血流速度方面具有優勢，但是對血流動力學尚缺乏系統研究。動物實驗研究方面，為探討血流動力學變化與顱內壓的關系，國內一般用腦損傷急性期貓大腦中動脈模型進行經顱多普勒檢測血流速度。近來一些學者運用經顱多普勒對腦損傷患者的大腦中動脈平均血流速度值變化及其預后進行研究，獲得較為滿意的結果。由于選擇患者標準的不同以及損傷程度的差異，各家報道結果不盡一致。大腦中動脈平均血流速度在顱腦外傷的早期均偏低，但隨后逐漸升高至正常。大腦中動脈平均血流速度與預后有關，當＞10 cm/s時預后較差，當＞100 cm/s時并不能反映腦血流情況，此時腦血管可能充血或發生痙攣［13］。Chan等［14］報道大腦中動脈平均血流速度兩側同時增加提示腦充血，而一側增加者為腦血管痙攣，而且兩者的TCD波形也有差別，非充血組TCD波形在舒張期有一壓跡，充血組無此特征。但其他學者未能證實有此特征性差別［15］。

綜上所述，頸靜脈血氧飽和度監測、腦氧攝取率、腦組織氧分壓、經顱多普勒等技術在判斷腦氧代謝方面各有優勢及局限性，為做出較準確的判斷。需將各數據結合起來，綜合全身各器官的狀況進行判斷，迷信某一數據或設備是萬萬不可取的。

參考文獻

［1］Deaden NM，Midgley S.Technial consideration in continu-ous jugular venous oxygen saturation measurement.［J］.Acta Neurochir，1993，59(Suppl):91.

［2］Glay H D.Validity and reliability of SjVO2 catheter in neurologically impaired patients: a critical review of the literature［J］.J Neurosci Nurs，2003，32(4):194-203.

［3］張延銘，閻學江，趙衛生.顱腦創傷病人的腦氧代謝監測［J］.中國微創外科雜志，2005，5(3):252-254.

［4］Macmillon CSA，Andrews PJD.Cerebrovenous oxygen satura-tion monitoring:practical considerations and clinical relevance［J］.Intensive Care Med，2000，26(8):1028-1036.

［5］Shankar P，Alex B，M asahiko，et al.Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue PO2 as monitors ofcerebral ischmia after head injury［J］.Critical Care Medcine，1999，27(11):2337-2345..

［6］田 輝，吳鐵軍，張連群.重癥顱腦損傷患者腦氧利用率的臨床研究［J］.中國危重病急救醫學，2004，16(4):223-225.

［7］Kn irsch W，Stutz K，Kretschmar O，et al.Regional cerebral oxygenation by NIRS does not correlate with central or jugular venous oxygen saturation during interventional catheterisat-ion in children［J］.Acta Anaesthesiol Scand，2008，52(10):1370-1374.

［8］Gopinath SP，Valadka AB，Masahiko，et al.Comparison ofjugular venous oxygen saturat ion and brain tissue PO2 asmonitors of cerebral ischmia after head injury［J］.Critical Care Medcine，1999，27(11)，2337-2345.

［9］包映輝，朱 誠， 江基堯. 腦組織氧分壓監測在顱腦外傷中的應用［J］.國外醫學神經病學神經外科學分冊，2000，27(2)：104-107.

［10］張西京，胡靖華，胡文能.顱腦創傷病人腦氧監測的臨床應用［J］.國外醫學：護理學分冊，1997，16(6):245-247.

［11］王錦權，禹文全，潘愛軍，等.腦氧飽和度影響因素的臨床研究［J］.中國急救醫學，2002，22(5):284-285.

［12］Doppenberg E M，Zauner A，Billock R，et al.Correlations between brain tissue oxygen tension， carbon dioxide tension，pH and cerebral blood flow-a better way of monitoring the severely injured brain［J］.Surg Neurol， 1998，49(6):650-654.

［13］Gutierrez E，Huang Y，Haglid K，et al.A new model for diffuse brain injury by rotational acceleration.I:Model，gross appearance，and astrocytosis［J］.J Neurotrauma 2001，18 (3):247-257.

［14］Finnie JW，Van den Heuvel C，Gebski V，et al.Effect of impacton different regions of the head of lambs［J］.J Comp Pathol，2001，124(2-3):159-164.

［15］Foda MA，Marmarou A.A new model of diffuse brain injury in rats.Part I:Morphological characterization［J］.J Neurosurg，1994，80(2):01-313.

(收稿日期：2012-04-16 修回日期：2012-07-11)

(編輯：崔群飛)